挤压综合征课件最新版本.ppt

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1、挤压综合征的诊断与早期治疗提纲Crushsyndrome的早期认识定义临床表现发生机制早期诊断早期预防与治疗原则病例Crushsyndrome1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现，一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱和棕褐色尿。1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候群，但并未命名。Crushsyndrome1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦大轰炸伤员时，首次应用了“Crushsyndrome”一词，即挤压综合征；并将其表现总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀

2、和黑色血尿。1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌溶解是该病症发生发展的重要病理过程”；为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。国人的认识隋朝巢元方在《诸病源候论·压迮坠堕内损候》中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。”清代胡廷光在也《伤科汇纂》记载了压迮伤的致伤原因和中医治疗办法。近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多，国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治疗。定义挤压综合征(crushsyndrome)是由于肌肉长时间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全身性损害为表现的一类创伤性

3、症候群。主要表现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官损害，如肌红蛋白尿、高钾血症、酸中毒和氮质血症，甚至急性肾功能衰竭等。CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压迮伤”。外伤性质好发部位其发生部位与解剖特点有关①具有丰富的肌肉②无或少有纤维间隔。如：大腿、上臂、臀部等。与单纯骨筋膜室综合征的好发部位有所区别。临床表现伤肢肿胀低血容量性休克肌红蛋白尿高钾血症酸中毒急性肾功能衰竭发生机制恢复局部血液循环组织受到长时间压迫毛细血管扩张，通透性增加促使肌肉水肿，体积增大肌肉内压力上升

4、解除组织压力、再灌注产生类组织胺物质肌肉缺血性坏死>4小时将有不可逆行损害发生机制肌肉坏死肌红蛋白K＋离子肌酐肌酸氧自由基血管活性物质发生机制酸性正铁血红蛋白管型肾小管发生阻塞肾内血流量降低肾小球滤过下降低血容量休克缺血再灌注损伤微循环障碍组织灌流不足酸性环境肾功能障碍肌红蛋白流经肾小管血管痉挛发生机制以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制，且氧自由基(oxidefreeridical，OFR)在其发病过程中起重要作用。上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应的临床表现发生。发生机制大

5、多数教课书是以独立诊断分开介绍的。国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后者的全身表现。《中国骨伤》2008年2月第21卷第2期目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。二者的区别发生部位的解剖特点肿胀原因急性期的表现全身－局部筋膜切开的指征感染问题早期诊断有长时间受重物挤压的受伤史。受压部位再灌注后进行性肿胀。持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h内呈现红棕色、深褐色，于12h达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成正比，1～2天后自行转清。经输液试验排除肾前性少尿。主要血管损伤引起的失血性休克以外的轻中度休克。输液试验目的：鉴别血容

6、量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭引起的少尿。方法：半小时内快速输注5％葡萄糖500ml。①如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好，少尿由血容量不足引起；②如果仍无尿，可于15min内快速输注20％甘露醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良好；③如仍无尿或每小时<20ml，则表示有急性肾功能衰竭。实验室诊断血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细胞、白细胞及管型。受压区恢复血流后12h肌红蛋白尿浓度最高。血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1mmol/L上升。血气分析：多位酸根的

7、释出而引起代谢性酸中毒。肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2mmol/L和3.57mmol/L。血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升高至正常值5倍以上,或>10000U/L；3h－10h－72h。凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。高钾血症在ECG上的表现mEq/L＝mmol/L高钾最危险的心脏并发症是心脏骤停临床分级一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和