糖尿病胃轻瘫 加图文.ppt

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1、1糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis，DGP）山东大学齐鲁医院21定义发病机制23诊断标准实验室检查45治疗糖尿病胃轻瘫34胃排空的生理胃排空需要平滑肌、肠道与外源性自主神经以及特殊起波细胞--Cajal间质细胞（ICC）的协同作用。5临床流行病学2007年，一项对美国白人的调查显示，胃轻瘫发病率为24.2例/10万人男性9.6例/10万人女性37.8例/10万人糖尿病确诊10年后可能发生胃轻瘫。6临床流行病学30%~50%的1型和2型糖尿病门诊患者出现胃排空延迟。74.4%的1型糖尿病患者出现DGP。我国2型糖尿病住院患者胃排空延迟发生率为29.6%~6

2、5.0%。7美国NIDDK学会登记的特发性胃轻瘫患者243例平均年龄41岁88%为女性，46%的患者超重50%为急性起病19%有感染的前驱症状28%的表现出严重胃排空延迟。主要临床症状为恶心（34%）、呕吐（19%）和腹痛（23%）。临床流行病学8什么是胃轻瘫？Thediagnosisofgastroparesisisbasedonthecombinationofsymptomsofgastroparesis,absenceofgastricoutletobstructionorulceration,anddelayingastricemptying.[1]引自《美国胃肠

3、病学杂志》刊发的《胃轻瘫临床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.9胃轻瘫的诊断需要符合以下3个标准：②排除幽门部器质性病变导致的出口梗阻③确诊胃排空延迟①具有胃轻瘫症状[1]引自《美国胃肠病学杂志》刊发的《胃轻瘫临床管理指南》：CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].J

4、AmericanCollegeofGastroenterology，2013，108(1):18-37.10胃轻瘫症状早饱餐后饱胀感恶心呕吐腹痛胀气胃好胀！111定义发病机制23诊断标准实验室检查45治疗糖尿病胃轻瘫12神经病变1高血糖胃肠激素微血管及胃肠平滑肌病变Cajal间质细胞(ICC)病变幽门螺杆菌感染心理因素发病机理13早期观点早期的慢性高血糖导致迷走神经损害进而导致胃轻瘫。高血糖通过氧化应激、多元醇途径，AGE、PKC致神经细胞变性，自主神经呈阶段性脱髓鞘病变。伴自主神经病变的DM患者胃排空、延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变者。神经病变114自主神经的损害与2型

5、糖尿病胃轻瘫没有明确的相关性。即使没有自主神经损害的2型糖尿病患者也会发生胃轻瘫，除了自主神经病变还存在其他的原因引起糖尿病的胃轻瘫。相反的观点有文献认为一氧化氮在神经病变发生过程中有重要作用。其他观点15高血糖能造成神经病变，又会抑制胃肠运动高血糖引起代谢紊乱进而对神经造成损害2.肌醇摄入及代谢的紊乱1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化应激高血糖216DGP患者各种胃肠激素水平变化有很大争议。a.胃动素（motilin）↑b.促胃液素（gastrin）↑c.血管活性肠肽↑d.血浆生长抑素（somatostatin，SS）↑）胃肠激素变化317糖尿病性微血管病变造成局部缺血可导致

6、胃壁平滑肌细胞变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。微血管与胃肠平滑肌病变418ICC是胃肠运动的起搏细胞，产生慢波促进胃肠蠕动。研究表明糖尿病胃轻瘫患者的ICC细胞数目减少，细胞间连接破坏，细胞内细胞器数目减少，最终导致胃电解质紊乱、胃肠运动障碍。因此增加ICC数目和修复ICC的受损结果，进一步恢复其功能，可能是今后治疗糖尿病胃轻瘫的关键途径之一。Cajal间质细胞(ICC)病变519有研究证明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人，合并胃轻瘫患者Hp感染率高于无胃轻瘫患者。也有研究观点不同：糖尿病伴胃动力改变患者Hp感染率高于健康人，但

7、胃排空延迟和Hp感染并不相关。幽门螺杆菌感染620糖尿病患者有关焦虑、抑郁和神经质的陈述增多，与胃肠道症状的罹患率增加近一倍相关。心理因素7让你不接我电话！211定义发病机制23诊断标准实验室检查45治疗糖尿病胃轻瘫221234糖尿病病史胃轻瘫临床表现：存在持续性嗳气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等临床症状内窥镜和钡剂检查排除机械性梗阻同位素标记试验、胃排空试验、实时B超、胃压测定术、胃电图（EGG)描记技术提示胃排空延迟。DGP诊断标准23Patientswithdiabetessh