合并高血糖外科病.ppt

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1、合并高血糖外科病人的处理成都交通医院外科周明贵2012/1概述外科病人的高血糖有两种情况：一是有糖尿病的病人出现高血糖表现；二是无糖尿病病史的病人出现高血糖表现，如甲状腺功能亢进症、胃肠吻合术后、慢性肝病、胰腺癌、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤以及创伤、重症感染、重症胰腺炎、脑血管意外、外科大手术、急性肾功能衰竭等危重疾病。病人处于应激状态时发生的高血糖，称之为应激性高血糖。一、糖尿病的概况定义：糖尿病（diabetesmellitus）是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。糖

2、尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。糖尿病是常见病、多发病，WHO估计全球有超过1.5亿糖尿病患者。估计我国现有4千万患者。约10%的糖尿病病人可能要接受外科手术治疗，外科手术病人中合并糖尿病的约2%。在接受手术治疗的糖尿病人中，术前明确糖尿病诊断的约70%，有30%的病人在术前未发现糖尿病，术后才明确诊断。分型：1、1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。2、2型糖尿病（T2DM）：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3、其他类型糖尿病：胰岛素β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的

3、基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学品所致糖尿病、感染、不常见的免疫介导糖尿病、其他。4妊娠期糖尿病（GDM）。诊断标准：WHO诊断标准（1999）：糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol／L,或空腹（FPG）≥7.0mmol／L或OGTT2hPG≥11.1mmol／L.需要重复一次确认，诊断才能成立。空腹指8-10小时内无任何热量摄入。任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。OGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。FPG3.9-6.0mmol／

4、L为正常；6.1-6.9mmol／L为IFG（空腹血糖调节受损）；≥7.0mmol／L应考虑糖尿病。OGTT2hPG＜7.7mmol／L为正常糖耐量；7.8-11.0mmol／L为IGT（糖耐量减低）；≥11.1mmol／L应考虑糖尿病。推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，不主张测定血清葡萄糖。对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确立诊断。如复查核实未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应急情况

5、下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。当血糖浓度超过10.0mmol／L是，即由肾脏排出而出现尿糖。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）血糖浓度（mmol／L）静脉血浆静脉全血毛细血管全血糖尿病空腹和（或）≥7.0≥6.1≥6.1餐后2h≥11.1≥10.0≥11.1糖耐量减低（IGT）空腹（如有检测）＜7.06.1＜6.1服糖后2h7.8-11.06.7-9.97.8-11.0空腹血糖调节受损（IFG）空腹6.1-6.95.6-6.05.6-6.0服糖后2h（如有检测）

6、＜7.7＜6.7＜7.8二、糖尿病的病理生理糖尿病代谢紊乱主要是由于胰岛素生物活性绝对或相对不足引起的，Ⅰ型糖尿病的改变尤为显著。Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗是其两个基本原因，而前者常继发于后者。糖代谢葡萄糖进入细胞在细胞内磷脂化减少，糖酵解减少，磷脂戊糖通路减弱，三羧酸循环减少，糖原合成减少、分解增多。总而言之，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖输出增多，从而发生高血糖。脂肪代谢由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆转移甘油减少，脂肪合成减少，脂蛋白酶活性低下，血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素

7、极度缺乏时，激素敏感性酯酶活性增强，储存脂肪动员和分解加速，血游离脂肪酸更加增高。肝细胞摄取脂肪酸后，因再脂化代谢通路受阻，脂肪酸与辅酶A结合生成脂肪酸辅酶A，经β氧化生成乙酰辅酶A。因草酰乙酸生成不足，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻而大量缩合为乙酰乙酸，转化为丙酮和β-羟丁酸（三者统称为酮体）。当酮体生成超过组织利用和排泄的能力时，大量酮体堆积形成酮症或进一步发展为酮症酸中毒。蛋白质代谢肝、肌肉等组织摄取氨基酸减少，蛋白质合成减弱，分解代谢加速导致负氮平衡。血浆中的戊糖氨基酸包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸和谷氨酸浓度降低。同时血中

8、戊酮氨基酸包括亮氨酸、异亮氨酸和结氨酸等支链氨基酸水平增高，提示肌肉摄取氨基酸合成蛋白质能力大减，导致病人消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗能力降低，儿童生长发育障碍、延迟。糖尿病的治疗缺乏病因治疗。治疗的目标：纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓并发症的发生，提高生活质量，延长寿