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1、拇指:病因体质性获得性三指节畸形先行病史无病毒性疾病重叠指体检3拓有异常见表正常半脱位血红蛋白2连绍3。书畸形白细胞计数正常正常智力障碍血小板计数书多:.肾、肾盏扩张部分马蹄肾双收集系统x109>400/升性机能减退红细胞平均体积增加、:骨骼脊柱侧突先天性叉状肩脚畸形诊断时3书的军拓先天性心脏病恢复后另:耳下移缓解期间另:皮肤呈牛奶咖啡斑点血红蛋白F增加并趾诊断时多另至少一处畸形恢复后拓级解期间拓拓5表儿童的红细胞发育不全比较I抗原i,目戴一布二氏;血暂时性红细100书诊断时%拓绍{胞生成减少病例,_>。恢复
2、后1002。。6书…缓解期间90书诊断年岭}90多<1岁80多1~4岁,〔ArchDisChild54(4):2631979(英文)张恒言译陈季方校〕传染性单核细胞增多症ShUrinSB,、、传染性单核细胞增多症是一种急性病毒性很大细胞的大小形状核仁的数目均不相。,,;感染80肠病人患咽峡炎及淋巴结病变20肠同一般无贫血及血小板减少而白血病血片,。,。表现发热约50肠脾肿大肝功异常较多见中细胞形态往往较一致(2)传单异常淋巴。,,但黄疽不多(低于5肠)眼睑常浮肿偶见细胞并不累及骨髓而急性白血病骨髓往往被。。广
3、泛性斑丘疹样之皮疹年幼儿临床表现较恶性未成熟的白细胞所代替,。:轻血清转化阳性而无症状者非常普遍嗜异性抗体大多数传单病人血清嗜异性。“”凝集反应阳性此嗜异性凝集素是一种实验室检查。、、gIM抗体各种传染病白血病淋巴瘤与血液学:异常淋巴细胞增多为本病的特血清病患者的血清及对A型与B型血有免疫,。。Downeyeknay点及Mil描述了异常淋巴细者也可有这种抗体80肠以上传单患者嗜异。。3因本病淋巴细胞显著增多,性抗体在急性感染后几个月内消失胞的种类型且,。onosotest:多数形态异常易被疑为急性白血病除血清
4、微量试验(MPT)可用一滴血,下面两点有助于鉴别传单与白血清或指尖血液混以均匀的豚鼠肾悬液能去掉传学试验以外,:病(1)传单个别细胞形态学的特点变异性单嗜异性抗体以外的抗体然后混以马红细胞一323一。,或EB悬液若有嗜异性抗体存在则可发生凝集反用免疫荧光定位显示膜上的病毒。,应此试验很敏感往往在感染第1周内显示疤疹型病毒通常对宿主细胞是细胞毒性。。。,。阳性也有假阳性但假阴性非常罕见试验的病毒增殖引起细胞溶解死亡EB病毒是唯。一对宿主细胞有高度特殊的选择性而不引起细阳性者持续数月而后转为阴性。nr:BEsPe
5、ti一ar病毒抗原在受E忍病毒感胞死亡的病毒只有人类淋巴细胞在体外和。,体内都EB已经证实在B染细胞上发现有几种病毒抗原包括病毒衣壳同样地受病毒感染、、。抗原(VCA)Burkitt相关膜抗原(MA)淋巴细胞上有EB病毒受体异常淋巴细胞是本。,,早期抗原(EA)及核抗原(EBNA)这些抗病的特征在细胞表面具有T细胞特征标记E一BDNA,原的发现大大有利于病毒感染自然病程的当这些细胞进行复制和制造时在长期。B细胞的标记,研究及对嗜异性凝集反应阴性传单的确诊培养中则具有这是因受感染的,。vCA及MA在传单病程中产
6、生但不一定持续B细胞激发了T细胞反应所致抗体对受感染。,。存在感染早期可出现EA抗体恢复期后即的B细胞当有T细胞存在时是具有细胞毒的。,消失EBNA抗体在恢复期出现也不一定持因此T细胞反应对促使传单成为一种自限性疾。。“续存在病是极为重要的Damashek认为传单是免”,既有对非己因子的正常增疫增生性疾病EB病毒感染的病理生理学,生反应也有异常功能的淋巴细胞的异常增生。1965年EB病毒从Burkitts淋巴瘤衍变的(对病毒抗原产生非特殊的多种抗体)并认为。细胞系中得到鉴定它是一种疤疹型DNA病,传单是否纯属
7、良性能否发展为白血病或淋巴。。毒1967年在美国一实验室工作的一个技术肉瘤尚未明燎,,员发现传单与EB病毒感染间的关系原来动物界其它疤疹病毒的潜在致肿瘤性已明,。,不能培养的周围淋巴细胞容易生长而且1~确地估价EB病毒的致肿瘤性尚未证明但3肠EB,细胞隐藏着病毒抗原血清嗜异性阳其成淋巴细胞转化现象和病毒染色体组合成为,。性出现EB病毒抗体继而证实EB病毒是宿主染色体组以及潜在感染的长期存在提示有。。嗜异性阳性反应传单的病原嗜异性阴性的传潜在致肿瘤性作用。单便形成了一个诊断难题在一组275例临床,。不常见的表现
8、传单中231例是嗜异性阳性4例嗜异性阴性。,阴性组中19例(43肠)为EB病毒抗体阳性EB病毒感染的临床表现不一可从无症,。年幼患儿虽有EB病毒抗体阳性但易为嗜异状到出现典型的征象EB病毒的各种不常见。。性阴性年龄15岁以下约32帕患者嗜异性阴表现可单独发生也可伴有其它常见征象以下,。性大约一半有EB病毒抗体所述的几种并发症主要从血清学的证据诊断。传单患者口咽漱洗液含有传染性病毒颗的,。:粒说明口咽
