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1、。联系有些证据说明地中海性贫血杂合子具阶段运铁蛋白及内源性血红素分解产物所释。:。,有抗疟疾的保护作用作者指出铁对宿主放的通过血红蛋白降解而获得铁对寄生,。组织和寄生虫的相对效力可能是一个重要虫代谢是重要的幼年地中海贫血者网织红。,的保护因素细胞阶段部分红细胞中过量游离的血红素,。人体中等度的缺铁可减低机体对各种传被消耗并促使进一步铁释放入细胞对疟,,,染性疾病的保护包括对疟疾的易感性而严原虫来说血红蛋白可能是比游离球蛋白链。主要涉及的因素包,重的缺铁则增加易感性或游离血红素更重要的营养物质因此幼年,括总的运铁蛋白量及其铁饱和程度以及保证型地中海贫血所提供的抗疟疾的保护作用。免
2、疫力所必需的铁量运铁蛋白结合铁的能在很大程度上可能依赖于平均血红蛋白浓度,,。力很强并能夺取细菌生长所必需的游离铁(MCH)的降低,,当铁蛋白饱和度相对较低时这种作用更强如果上述推论确实正确的话那么任何而当饱和度较高时则容易释出铁以满足细菌降低MOH的贫血都应该具有抗疟疾的保护。。的需要作用Masawe等的发现提示这推论适用于,地中海性贫血的基本特征是遗传性球蛋所有缺铁性贫血并观察到疟疾临床症状发,因。白链合成减少此红细胞及其前身所制造生于给缺铁性贫血患者补充铁剂后。B型地,的血红蛋白减少成年中海贫血原发不伴有铁缺乏的幼年性地中海贫血体的,,贫血可因溶血和过量铁的吸收而加重造内
3、储铁仍维持适量则并无铁耗失所产生的、、,。成运铁蛋白饱和及铁在肝脾心的毒性蓄保护作用除非红细胞内铁耗失。urse:anee,:,积a型地中海贫血的情况由于“球蛋白的[NGTLt2(8149)9381979(英文)。a周中源摘徐肇明校1位点肯定的复制而更为复杂型地中海贫I型存在两个变异基因,aca血而型地中海贫Eer代氏改良厚滴法鉴定疟原虫的优点1型只,,血有一个变异基因且除新生儿外这传统厚滴法诊断疟疾的重大价值虽为人。,:个变异基因不易与正常人区别们所公认但至少还存在下列四个缺点(1),幼年型地中海贫血可表现为对治疗无反疟原虫的形态学保留差因此势必要很有经。,应的缺铁性贫血诊断
4、常常因同时存在有铁验的技术人员才能识别因为吉氏法染色时,,,消耗而变为复杂铁的消耗可达到明显程度很少能见到原虫的胞浆而且核的染色也往,。,因此在血红蛋白H病可能无法测得特征性往是暗淡的(2)除配子体以外即使是很有的,,包涵体而在幼年刀型地中海贫血可能无经验的技术人员也无法用传统的厚滴法来区:。。,血红蛋白A浓度的相对增高铁充足的幼年别疟原虫的种(3)血片未干不能染色若无,地中海贫血者血清铁通常正常但供应铁剂370干燥箱则要等待数小时才能染色和看结,。,后无效能的红细胞生成可能导致组织铁负果(4)尽管遵守干燥时间和别的注意事项。,。荷过重由于球蛋白铁数量减少不能充分在操作过程中仍
5、难免标本从玻片分离脱落,,a与游离血红素结合以致游离血红素蓄积血而Ert氏改良厚滴法诊断血原虫能良~,红。,,红素生成减慢细胞内铁减少附着于线好地保留原虫的形态镜检时很容易认出故、粒体的运铁蛋白不会过度饱和血红素调节本文作者借用该法来试验诊断人的恶性疟和·.,运铁蛋白释放铁及铁进入红细胞胞浆同样由间日疟灵长类的尸抓鼠P“`耐和小的yoe。。于大量未结合血红素根的持续存在而减慢耐ge兜贴钻感染。细胞内铁池的含量低于正常的红细胞,所采血液不能混有抗凝剂否则会出现.红细胞内疟原虫所利用的铁系网织细胞。一色的蓝底色而造成看片时识别困难针利275-一,,,继之保持稳定然后逐渐下降直到原虫
6、血症一,。、23滴血置于去脂玻片上4氮基咬琳然后将以后的用消失以后数日或数年转为阴性5一30微升Eart氏溶液仔细混匀(E。rt氛咬等杀裂殖体药物的作用是制止红细胞内~:,~.,,氏溶液的配制商品甲醛1毫升醋酸02裂殖体的发育便不发生病变因此可使没有,。、。毫升9荡抓化钠100毫升)去纤维干燥和免疫力而感染原虫者不产生荧光杭体。去血红蛋白的操作与传统的厚滴法相同若为了评价正规的化学预防药对抗疟原虫.,,,00名曾在非洲高度血滴太厚去血红蛋白有困难时可用-2抗体的影响作者们对16,1%的醋酸溶液代替蒸馏水并且在醋酸溶液恶性疟流行区生活4周以上的健康欧洲人用pH为7.2去血红蛋白以
7、后应该用蒸馏水或恶性疟原虫和食蟹猴疟原虫为抗原进行IFI,,。的磷酸盐缓冲液多次淋洗以便能获得良好试验并详细地询间既往史结果在60名未接。,的染色玻片用甲醇固定数分钟以后用自来受化学预防或经不正规化学预防的对象中,,水淋洗然后用磷酸盐缓冲液稀释的7%的37名有发热史(74终)而no名接受正规4:,吉氏液染色20分钟(缓冲液的配方为磷酸氨基咬琳预防的对象中仅21名有发热史:...,,,氢二钠5克/升磷酸二氢钾218克/升pH(191%)血清学调查阳性者8名(74终)其.。,72)5名有发热史2
