新生儿DIC诊疗(肖昕).ppt

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1、新生儿DIC的诊断与治疗中山大学附属第六医院新生儿科肖昕CompanyLogo主要内容12DIC的发生机制3凝血与抗凝血系统4DIC的诊断5DIC的治疗1DIC概述CompanyLogo综合征：弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）。定义：在致病因子作用下，凝血因子被激活和血小管内微血栓广泛形成，同时继发纤溶亢进，导致出血、休克、栓塞（器官功能障碍）和溶血性贫血的一个病理过程。实质：血液凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶失衡DICCompanyLogo新生儿时期多种凝血因子呈生理性低水平，血液粘稠、处于高凝状态及纤溶活动增强；易患重症感染

2、、寒冷损伤、缺氧-酸中毒、休克、NEC、呼吸循环衰竭等；不良产科因素（羊水栓塞、胎盘早剥、双胎输血、胎盘功能不良、胎盘早剥等）的作用；高潮气量（30ml/kg)机械通气可诱发新生儿凝血紊乱。新生儿易发生DIC的原因CompanyLogo主要内容12DIC的发生机制3凝血与抗凝血系统4DIC的诊断5DIC的治疗1DIC概述CompanyLogo凝血过程：内源性凝血系统外源性凝血系统正常凝血过程(1)CompanyLogo正常凝血过程（2）正常凝血过程凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶段纤维蛋白CompanyLogoBloodVesselInjuryIXIXaXIXIa

3、XXaXIIXIIaTissueInjuryTissueFactorⅦa-Ca2++PF3VIIaVIIⅡⅡaFibrinogenFribrinmonomerFibrinpolymerXIII内源性凝血系统外源性凝血系统Ⅹa-Ⅴa-Ca2++PF3凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白原转化为纤维蛋白Ⅸa-Ⅷa-Ca2++PF3CompanyLogo1.纤溶系统：纤溶酶原激活物（PA）纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白(原）FDP（FgDP）（X、Y、D、E碎片）PA新生儿DIC的发病机制CompanyLogo主要内容12DIC的发生机制3凝血与抗凝血系统4DIC的诊断5DIC的治疗1DIC概述Compa

4、nyLogo（一）启动内源性凝血系统Ⅻ接触激活缺氧、酸中毒等使内皮细胞损伤，胶原、内毒素等表面带负电荷的物质与血液中Ⅻ因子相互接触后，Ⅻ因子被激活（Ⅻa)，启动内源性凝血系统。新生儿DIC发生机制CompanyLogo（二）纤维蛋白溶解系统被激活凝血系统被激活的同时，纤溶系统也被激活。1.凝血过程中形成的凝血酶激活纤溶酶原成为纤溶酶；2.缺氧、酸中毒直接激活纤溶活动。新生儿DIC发生机制CompanyLogo纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白(原）FDP（FgDP）纤维蛋白（原）降解产物（X、Y、D、E碎片）FDP具有强大的抗凝作用，加重出血。新生儿DIC发生机制CompanyLogo（三）蛋白C抗凝系

5、统调节能力降低由一组蛋白质组成（蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白、蛋白C抑制物）。新生儿（早产儿）血浆蛋白C水平低；缺氧、酸中毒影响肝脏合成蛋白C。蛋白C系统一旦被激活就可以减少凝血酶的生成和促纤溶作用，阻止DIC的进一步发展。新生儿DIC发生机制CompanyLogo蛋白C蛋白S蛋白酶激活复合物（凝血酶、血管内皮（+）抑制Va、VIIIa细胞血栓调节蛋白）激活的蛋白C促纤溶作用（-）抑制Xa与血小板结合激活的蛋白C抑制物蛋白C抗凝系统作用示意图新生儿DIC发生机制CompanyLogo主要内容12DIC的发生机制3凝血与抗凝血系统4DIC的诊断5DIC的治疗1概述CompanyLogoDIC的

6、分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期病理生理学凝血功能亢进凝血功能障碍纤溶亢进病理解剖学广泛微血栓部分微血栓微血栓消失临床表现无明显临床症状出血、器官功能出血障碍DIC的分期CompanyLogo新生儿DIC临床特点（1）多为急性、全身性、严重型；（2）DIC前期和高凝期持续时间短暂，无出血表现，临床不易发现；（3典型DIC四大临床表现：出血、休克、栓塞、溶血。临床表现CompanyLogo1.发生机制（1）凝血因子、血小板因消耗而减少→凝血功能障碍；（2）纤溶系统激活；（3）FDP的形成：①抑制纤维蛋白多聚体的形成；②抑制血小板的粘附、聚集。2.发生部位皮肤、脐残端、穿刺点、消化道、泌尿

7、道、肺、脑等；临床表现：出血CompanyLogo1.发生机制：广泛微血栓形成，微循环通路受阻，血液循环障碍，回心血量和心排出量不足，血压下降，出现休克；心泵功能障碍：冠脉内微血栓形成→心肌缺血外周血管床扩张；激肽、组胺↑微血管扩张、管壁通透性增高。2.临床特点：伴有出血，但与出血量不一致。面色青灰或苍白、四肢厥冷、精神萎靡、少尿或无尿、血压下降等。临床表现：休克CompanyLogo（三）器官功能障碍1、发