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1、关于Boerhaave综合征的3例病例分享和临床诊治病例1患者男性，59岁，既往体健，因呕吐后突发左侧胸部剧烈疼痛并放射至背部，伴呼吸困难、大汗淋漓急诊入院。既往病史无特殊。入院后查体：心率120次/min，呼吸28次/min，血压130/92mmHg，血氧饱和度<88%。实验室检查示：白细胞计数10.8×103/mL，无贫血，心肌标记物水平升高。心电图检查示心动过速，其他未见明显异常。病例1胸部X线片于左肺下叶见一不透光影。病例1胸部增强CT结果如图，该患者最可能的诊断是什么？下一步检查？治疗？病例1心肌
2、标志物升高+典型临床表现（胸痛，大汗，呼吸困难）。考虑急性心肌梗死？肺栓塞可排除？（虽然CT增强不一定100%准确）急性重型胰腺炎？病例1CT增强可见纵膈气肿、胸腔积液和气胸等典型表现病例1B超引导下胸腔穿刺引流物为棕色液体及食物残渣。诊断：Boerhaave综合征（自发性食管破裂）确诊后紧急行手术探查，手术采取左侧胸腹联合切口，术中于膈肌上方食管左后外侧壁见一长约5cm的线状撕裂口，对其进行了缝合修复及胸腔纵膈灌洗引流，未出现相关并发症。患者术后恢复良好，即将出院。病例1手术所见病例2患者男,58岁。因“
3、饱食后剧烈呕吐,伴呼吸困难及上腹痛5d,并进行性加重”为主诉于2009-3-28日2:40入院。5d前饱食后呕吐,内容物咖啡色。自觉胸闷,上腹痛,并进行性加重。否认胃溃疡病史。两天前在当地医院诊断为:肠梗阻。具体治疗不详。入院查体:体温:36℃,脉搏:116次/分,血压:90/60mmHg,呼吸:28次/分。表情痛苦,被动体位。气管右偏,未扪及皮下气肿。大气道闻及哮鸣音,左胸叩诊浊音,听诊呼吸音消失,右肺呼吸音清。腹膨隆,腹肌紧张,轻压痛,无反跳痛,肠鸣音弱。胸部CT:左侧胸腔液气影。腹部立位片:见肠内积气
4、。腹部超声:无明显异常。病例2予行左剖胸探查,术中见左侧胸腔内浅褐色液体(1500mL),大量浅绿色脓苔附着于脏壁层胸膜,膈肌完整。发现下段食管前壁纵行裂口,食管裂口上端接近膈食管裂孔水平,延伸入腹腔。打开膈食管裂孔,见食管裂口至贲门,长约5cm,未发现肿瘤,溃疡及梗阻。修补裂口,网膜覆盖,术后胸腔闭式引流,胃肠减压,十二指肠营养。术后生命征平稳,术后第一天病人家属因个人原因拒绝继续治疗,自行出院。随访:病人于术后3d死于当地医院。自发性食管破裂(spontaneousruptureofesophagus,
5、SRE)该病于1924年由Boerhaave首次报道，故又称Boerhaave综合征，由于多发生在呕吐后，也称呕吐后食管破裂，是指非外伤引起的食管壁全层破裂，是一种较少见的疾病。流行病学发生率（1997）仅1/6000，占所有食管穿孔的15%,近年有上升趋势病死率（2011）为２０％～３０％病因暴饮、暴食或大量饮酒后的剧烈呕吐是致病的最主要病因也有个案报道由妊娠呕吐引起和有机磷农药中毒引起呕吐导致该病，甚至有发生于体育运动如举重、癫痫发作、用力吞咽、咳嗽、排便以及大笑之后发病机制自发性食管破裂多因呕吐动作不
6、协调、食管强烈痉挛或食管本身有病变时，胃内容物不能通畅呕出，腹压突然升高而引起。正常食管内静压一致，低于大气压5～10cmH2O。腹内压高于大气压5～10cmH2O。因此胸腔之间有10～20cmH2O生理性压差。食管下括约肌(LES)保持关闭状态，不仅防止胃内容反流而且调节维持胸腔压力平衡。当呕吐使腹内压增高，冲破LES阻力，可使食管胃压力差加大数十，甚至上百倍，当食管内瞬时压力骤升达5～10磅/cm2(1磅=0.45kg)时可使正常食管发生破裂。食管肌层上1/4段为横纹肌纤维，以下逐渐移行为平滑肌，至下1
7、/4段则完全为平滑肌。食管上、中段周围毗邻大血管，神经、脊柱、气管、纵隔胸膜，而下段毗邻器官少，胸膜与其相对游离，所以食管自发性破裂部位多在食管中下段。发病机制食管无浆膜层及浆膜和黏膜下层之间的胶原纤维和弹力纤维，在相同的压力下比其他消化道更易破裂;破裂一般在食管中下段或下段，纵向,长度多在4～7cm，全层破裂，可破向左侧或右侧，严重者甚至可多处破裂或双侧破裂。发病机制大多直接破入胸膜腔形成液气胸,也可能先破入纵隔,然后于数小时或者数日后才破入胸腔。高压、高速的胃和食道内容物迅速进入破口附近纵隔结缔组织和胸
8、膜腔，迅速形成化学性炎症、水肿、渗出等炎症病理反应，形成急性纵隔炎，炎症与毒素吸收导致严重发热中毒症状;空气自破口处进入纵隔致纵隔气肿，部分并发严重皮下气肿形成严重的呼吸困难。自然转归如处理不及时，可因化学性、细菌性纵隔炎或胸膜炎病情很快恶化。常因休克、酸中毒、严重感染和呼吸循环衰竭而死亡。临床表现多见于成年男性，偶尔发生在女性和儿童。典型症状为呕吐、胸痛（胸闷）和纵隔或皮下气肿“三联征”临床表现胸痛多表现为剧烈
