急性胰腺炎课件.ppt

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1、急性胰腺炎（AcutePancreatitis）急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。概述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生

2、虫药物其他、原因不明胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶

3、原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围

4、可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹

5、痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹痛后发生。发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病。症状体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显，急性病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：

6、两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低钙血症）病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。并发症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染一般出现在起病

7、2周至2个月内，感染部位有胰周脓肿，腹腔脓肿，呼吸道、泌尿道极输液导管感染等。早期病原菌以G-菌为主，如大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌和肠杆菌等。后期常为多重细菌感染，主要细菌有绿脓杆菌、假单胞菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌等。大量使用广谱抗生素造成明显菌群失调，假死明显低下的机体抵抗力，极易并发真菌感染。DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常低钙血症高脂血症实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比淀粉酶、内生肌酐清除率比

8、值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿