《急性胰腺炎》ppt课件

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1、急性胰腺炎珠海市第二人民医院ICU胰腺的生理和解剖胰腺是位于腹膜后的消化器官,具有内、外分泌功能。1、外分泌功能:分泌胰液,为碱性液体,700~1000ml/日,内含蛋白水解酶、碳水化合物水解酶、脂肪水解酶、核酸水解酶共4大类。胰液的分泌受神经、体液因素共同调节,但以体液调节因素为主,最主要的调节激素为促胰液素和胆囊收缩素,前者由胃酸、蛋白分解产物、脂酸钠刺激分泌;后者由蛋白分解产物、脂酸钠、盐酸刺激分泌。注意:碳水化合物无刺激作用。2、内分泌功能:分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、血管活性肽、胰

2、多肽等多种激素,对人体物质代谢、胃肠功能、消化腺分泌均具有影响。胰腺的生理和解剖急性胰腺炎-定义急性胰腺炎(AP)是指多种原因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性。—中国急性胰腺炎诊治指南.2004Inmostpatients(85–90%)withacutepancreatitis,thediseaseisself-limitedandsubsidesspontaneously,usuallywithin3–7daysa

3、ftertreatmentisinstituted.-哈里森内科学:AcutePancreatitis:Treatment急性胰腺炎-临床表现1、急性胰腺炎的主要症状是腹痛,极少数患者出现无痛性胰腺炎;2、恶心呕吐也是常见症状;3、发热的时相性具有重要的临床意义:一周内的发热常源于急性炎症,由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降;第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染;胆源性胰腺炎时发热也可能起源于急性胆管炎;急性胰腺炎-临床表现4、心动过速和低血压,或休克-重度烧伤样反映;5、肺不张、胸

4、腔积液和呼吸衰竭,有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良6、少尿和急性肾功能衰竭7、耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。急性胰腺炎-临床体征轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大罕见横结肠坏死腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块其他可有相应并发症所具有的体征。急性胰腺炎-实验室检查1、血清淀粉酶、尿淀粉酶升高;2、

5、血清脂肪酶升高——特异性和敏感性均高于淀粉酶;3、重症患者存在相关损伤脏器功能障碍的变现。如何解读淀粉酶?1、AP病程中淀粉酶、脂肪酶一般都升高,脂肪酶持续时间稍长;2、淀粉酶升高>3倍有诊断意义,部分可不升高包括SAP时;3、淀粉酶、脂肪酶升高的程度于病情不相关,持续的程度和病情有一定的关系,但确诊后持续监测对病程、预后判断作用有限;4、非胰腺疾病、药物因素(速尿、706、吗啡、脂肪乳、丙泊酚等)及肾功能状态影响淀粉酶数值。急性胰腺炎-影像学检查1、发病初期24~48hB超检查可以初步判断胰腺形

6、态学变化并了解胆道梗阻状况,但对AP不能作出准确判断;2、CT扫描作为诊断AP的标准影像学检查,必要时行增强或动态增强;—中国急性胰腺炎诊治指南.2004增强CT(尤其是增强薄层多排CT)是排除疑似胰腺炎病例、判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的最佳影像学检查。——美国急性胰腺炎临床指南.2007腹部平片的诊断价值不大,超声检查可显示胰腺肿大,但仅在20%~30%的病人中存在在诊断有疑问时,超声的价值不大,对比增强胰腺CT为首选。——英国急性胰腺炎诊治指南.2005除非通过临床表现、实验室检

7、查及超声确诊急性胰腺炎,否则必须行腹部CT检查(A级);增强腹部CT在评估胰腺坏死及炎症扩大程度时是必须的(B级)。——日本急性胰腺炎的循证医学临床实践指南.2002CT分级Balthager分级A胰腺正常B胰腺局部或弥漫性肿大,但胰周正常C胰腺局部或弥漫性肿大,胰周脂肪结缔组织的炎症改变DA+B+C+胰周一区单发性积液EA+B+C+胰周多区积液A、B、C级临床为轻症胰腺炎;D、E级为重症胰腺炎。Langhle报道A、B、C全部存活,D、E级死亡率32.3%.2、B超和MRI同CTSAPBalth

8、azarCT分级和CT严重指数CT分级A级正常胰腺B级胰腺局灶性或弥漫性增大C级胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变D级单个胰周积液,通常局限于肾前间隙E级有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有气体坏死区域无1/31/2>1/2评分01234评分0246CTSI=CT分级评分+坏死评分(0~3;4~6;7~10分三个级别)急性胰腺炎-CT表现(MAP)急性胰腺炎-CT表现(SAP)临床诊断需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍:

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