急性胰腺炎ppt课件.ppt

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1、第四节急性胰腺炎Acutepancreatitis急性胰腺炎(acutepancreatitis)是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。1发病率仅次于急性阑尾炎、胆囊（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病率逐渐升高。20~50岁为高发年龄，以40~50岁较多见，女性多于男性，约为1.7:1。轻型（水肿型）较多见，占AP的85~90%，预后较好，属自限性疾病。重型（出血坏死型）较少见，约占AP的10~1

2、5%，病情重，并发症多，病死率高达20~30%，是外科急腹症中最为棘手的疾病之一。2胰腺的应用解剖后腹膜脏器、胰头、钩突、胰管、共同通路、外分泌功能、胰液量、胰酶、内分泌功能3胆总管、胰管、共同通道4ERCP下正常及异常CBD、PD5【病因、病理】(一)、西医：病因及发病机制尚未彻底弄清，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占60%61、胆道疾病（共同通道学说）：胆源性胰腺炎：胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫病、因炎症或手术器械引起的Oddi括约肌水肿或狭窄、痉挛等，此时胆汁可经

3、“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。72、乙醇因素：在欧、美等国过量饮酒是其主要致病危险因素。①酒精对胰腺有直接的毒性作用。②乙醇——胃酸——促胰液素、胰液分泌。③乙醇——Oddi括约肌痉挛、水肿，胰液引流不畅。8其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消化”而发生

4、急性胰腺炎。93、十二指肠液返流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内返流，其中的肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。使十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输入袢梗阻以及其他梗阻因素。104、创伤与手术：上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，如内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和内镜经Vater壶腹胆管取石术等，使胰管损伤，胰液外溢而引起。5、感染：腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等经血液、淋巴侵入。11

5、6、其他胰腺炎的致病危险因素还有很多：①饮食因素：暴饮暴食、高蛋白、乙醇；②药物因素：利尿剂、吲哚美辛、硫唑嘌呤、维生素A、雌激素、避孕药等；③高脂血症、高血钙、与妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。④精神紧张：除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到原因，称为特发性胰腺炎。12发病机制与病理生理：急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未被完全阐述清楚。在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。在上述致病因素存在时，各种胰酶通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，对机体产生局部和全身损害。13在局部对胰腺

6、及其周围组织产生“自身消化”，造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂,后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加。14脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死

7、，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。15大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。胰酶及细菌内毒素入血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。急性胰腺炎时血流动力学发生改变，如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，这些变化将加重胰腺血循环障碍，使病情恶化，可使水肿性胰腺炎

8、向出血坏死性胰腺炎转化。16【病理】基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。1、急性水肿性胰腺炎:病变轻，多局限在体尾部。胰腺局部或弥漫性水胀、充血，被膜紧张，其下可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。172、急性出