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《脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗_李成荣.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、临床儿科杂志第28卷第1期2010年1月JClinPediatrVol.28No.1Jan.2010·13··专家笔谈·脓毒症免疫功能紊乱及免疫调节治疗李成荣深圳市儿童医院(广东深圳518026)摘要:文章扼述脓毒症免疫功能紊乱机制。病原微生物(配体)通过Toll样受体(TLR)等模式识别受体(PRR)启动固有免疫反应,所产生的炎症细胞因子导致促炎反应并触发适应性免疫,诱导初始T细胞分为Th1、+++调节性细胞(Treg)及Th17细胞,介导免疫抑制和炎症反应。脓毒症促炎/抗炎反应Th2细胞、CD4CD25Foxp3同时异常活化,导致免疫功能紊乱。免疫调节治疗脓毒症的思路是既能清
2、除内、外源性配体抑制PRR持续活化,又不过度抑制抗感染免疫反应。[临床儿科杂志,2010,28(1):13-17]关键词:脓毒症;Toll样受体;固有免疫/适应性免疫;调节性T细胞;Th17细胞;免疫调节治疗中图分类号:R725文献标志码:A文章编号:1000-3606(2010)01-0013-05PathogenesisofimmunedysfunctioninsepticandimmunoregulationtherapyLICheng-rong(ShenzhenChildren'sHospital,Shenzhen518026,Guangdong,China)Abstra
3、ct:Thepathogenesisofimmunedysfunctioninseptichasbeensummarizedinthisreview.Innateimmuneresponsetowardpathogensisinitiatedbypatternrecognitionreceptor(PRR)suchasToll-likereceptor(TLR).Inflammatorycytokinesderivedfrominnateimmuneresponsenotonlycauseinflammatoryresponse,butalsotrigger+++adaptive
4、immuneresponsesthroughinducingthedifferentiationofnaiveTcellintoTh1,Th2,CD4CD25Foxp3regulatoryTcells(Treg),andTh17cells.Adaptiveimmuneresponsemightsuppressorenhanceinflammatoryresponse.Abnormalactivationofinnate/adaptiveimmuneresponsesmaycoexistinsepsis,resultinginimmunedysfunction.Logicaland
5、adequateapproachofimmunoregulationtherapytosepsismaybetosuppressPRRpersistentactivationbyeliminatingendogenousorexogenousligands,aswellastoavoidexcessiveinhibitionofimmuneresponsestoinfection.(JClinPediatr,2010,28(1):13-17)Keywords:sepsis;Toll-likereceptor;innate/adaptiveimmuneresponses;Treg;
6、Th17;immuno-regulationtherapy脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyn-(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。drome,CARS)两个免疫反应时相。早期主要为大在脓毒症发病机制中,除病原微生物及其毒素直量产生TNF-α、IL-1β等前炎症细胞因子,激发炎接损害组织细胞外,免疫功能紊乱对其发生发展症反应(SIRS);其后随脓毒症促炎反应发展,机具有重要作用。脓毒症免疫发病机制极其复杂,体启动代偿性抗炎反应机制,IL-10等
7、抗炎细胞因固有(innate)免疫和适应性(adaptive)免疫反应均参子大量产生以拮抗过度产生的前炎症细胞因子,与发病,所导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是同时前炎症细胞因子因合成减少或消耗降解而降[1]脓毒症进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官低,从而导致CARS。近来在探讨脓毒症免疫抑[1]功能不全的(MODS)的原因之一。本文扼述脓毒制机制时,注意到成年脓毒症患者早期即可高表症免疫功能紊乱及其可能的机制,旨在拓宽免疫达IL-10等抗炎细胞因子,处于脓毒症免疫抑制状+调节
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