临床检验技师-临床血液学检验(2019)讲义第十九章_出血与血栓的基础理论.docx

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1、第十九章出血与血栓的基础理论第十九章出血与血栓的基础理论一、血管壁的止血功能二、血小板的止血功能三、血液凝固机制四、抗血液凝固系统五、纤维蛋白溶解系统六、血液流变学r功能陣碍细胞抗:疑和体液抗凝系统一一防止凝血无限扩大＞血栓｝功能陣碍J纤维蛋白溶解系统一一猜除局部血栓止血、凝血、抗凝及纤溶的关系一、血管壁的止血功能1.血管壁的结构内皮层（内皮细胞）外膜层中膜层（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。它含有各种细胞器，其屮棒管状小体（weibel-paladebody）是内皮细胞特冇的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、

2、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM）等。膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集，并启动凝血过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。1.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射來实现。（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。2.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时

3、，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-轻色胺（5-HT）和内皮素（ET）等使受损的血管发生收缩,损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，.血流减慢，凝血物质积累，局部血黏度增髙，有利于止血。（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生黏附、聚集和释放反应，结杲在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血。（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子刈，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块,堵塞伤口，有利于止血。（4）局部血黏度增

4、高：血管壁损伤后，通过激活因子刈和激肽释放酶原，生成激肽（brady-kinin）,激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加,血浆外渗，血液浓缩，血黏度增高，血流减慢，有利于止血。（5）抗纤溶作用：内皮细胞可以合成纤溶酶原活化抑制剂（PAT）,当其受损时，分泌入血的PAT增多，远大于组织纤溶酶原活化剂（t-PA）的合成和释放。PAI活性增高可阻止血液凝块的溶解，可以加强止血作用。经典例题下列不属于血管壁止血功能的是A.局部血管通透性降低B.启动血小板的激活作用C.血管收缩反应增强D.促进血液凝固E.血液凝固的调节『正确答案」

5、A『答案解析」血管壁止血功能包括①收缩反应增强；②血小板的激活；③瀬血系统激活；④局部血黏度增高；⑤抗纤溶作用。局部血黏度增高时激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血浆外渗,血液浓缩，血黏度增丽血流减慢，有利于止血。二、血小板的止血功能1.血小板的结构和生化组成电子显微镜下，血小板结构可分为表面结构、骨架系统、细胞器和特殊膜系统四部分。细胞外衣体HK8W电镜下血小板结构模式图（1）表面结构及生化组成：正常血小板表面光滑，有些小的凹陷是开放管道系统的开口。表面结构主要由细胞外衣和细胞膜组成。细胞外衣（糖萼）覆盖于血小板的外表面，主要由糖蛋白（GP）的糖链

6、部分组成，是许多血小板受体（如ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶等）所在部位。细胞膜一糖蛋白（见下表）一蛋白质—-钠泵、钙泵等（维持离子梯度）厂磷脂（7548E,不对称分布）-脂质一•一胆固醇（20X25%）主要血小板膜糖蛋白名称分子量（kD）主要功能^PTa160与GPUa形成复合物，是胶原的受体GPIb165与GPIX形成复合物，是vWF的受体，参与血小板黏附反应pPIc148与GPIIa形成复合物，是Fn的受体#PlIa130与GPIa或GPIc形成复合物，是胶原和Fn的受体GPlIb147与GPlIIa形成复合物，是纤维蛋白原的受体，参与血小板聚集反应G

7、PIIIa105与GPIIb形成复合物恤IV88是TSP的受体$PV82是凝血酶的受体GPK22与GPIb形成复合物vWF

8、颗粒）ADPB-血小板球蛋白（B-TG）酸性水解酶A