中暑的急救培训.ppt

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1、中暑的急救培训中暑（heatillness）是在高温和湿度较大的环境中发生以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的一系列热损伤疾病。根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。病因对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因。在大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60%）环境中，长时间工作或强体力劳动，又无充分防暑降温措施时，缺乏对高温环境适应能力者，极易发生中暑。此外，在室温较高、通风不良的环境中，年老体弱、肥胖者也易发生中暑。促使中暑的原因1.环

2、境温度过高：人体可获取热量2.产热增加：如从事重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进症3.散热障碍：如湿度较大、过度肥胖、穿透气不良的衣服等4.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后疤痕形成等发病机制人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统来维持体温恒定。下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对恒定。当机体产热大于散热或散热受阻，体内就有大量的热蓄积，引起组织、器官功能的损害。1.产热人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战能产生热量。一、体温调节2.散热

3、在常温静息状态下，人体皮肤通过以下四种方式散热：（1）辐射（radiation）：约占散热量的60％。散热速度及量取决于身体表面与环境温度差。（2）蒸发(evaporation)：约占散热量的25％。在高温环境下，蒸发是人体主要散热方式。湿度大于75％时，蒸发减少；湿度达90－95％时，蒸发完全停止。（3）对流(convection)：约占散热量的12％。散热速度取决于空气流速。（4）传导(conduction)：约占散热量的3％。二、适应在高温环境中正常人生理性适应需7－14天。表现为：心排出量和

4、出汗量增加；醛固酮分泌增加使汗液钠含量减少；有氧代谢增加、能量利用增加；产热减少。高温对机体的影响1.中枢神经系统：高温可致脑、脊髓细胞死亡，继发脑水肿、颅内压增高，以致昏迷。2.心血管系统：高热能引起心肌缺血、坏死，促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。3.呼吸系统：呼碱、肺血管内皮损伤会发生ARDS。中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞的直接损伤作用。4.肾：由于脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾功能衰竭。5.水电解质代谢：大量出汗常导致水和钠的丢失。6.消化系统：直接热损害

5、和胃肠道血流灌注减少可引起溃疡、出血，也可发生肝坏死和胆汁淤积。7.血液系统：可出现不同程度的DIC。8.肌肉：可发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解。临床表现中暑按症状轻重分类先兆中暑病人常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力，恶心、心慌，气短，注意力不集中，定向力障碍。体温常常小于37.5摄氏度。在离开高温作业环境进入阴凉通风的环境时，短时即可恢复正常。轻症中暑病人除有先兆症状外，有的表现为体温升高至38摄氏度以上，皮肤灼热、面色潮红；面色苍白，呕吐，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等周围循环衰竭的表现，通常休

6、息后体温可在4小时内恢复正常。重症中暑上述症状进一步加重。出现皮肤苍白，出冷汗，肢体软弱无力，脉细速。血压下降（收缩压降至80毫米汞柱以下），呼吸浅快，体温正常或变化较小，意识模糊或昏厥。剧烈头痛、头晕、耳鸣、呕吐、面色潮红、头温40摄氏度以上，体温一般正常，严重者昏迷。继续发展为高热，体温高达40摄氏度以上，伴有晕厥、皮肤干燥灼热、头痛、恶心、全身乏力、脉快、神志模糊、严重时引起多脏器损害而死亡。1.热痉挛（heatcramp）在高温环境下进行剧烈运动，大量出汗丧失钠盐和过度通气后出现肌肉痛性痉挛

7、，持续数分钟后缓解。常在活动停止后发生，主要累及骨骼肌，可无明显体温升高。2.热衰竭（heatexhaustion）常发生于老年人、儿童和慢性疾病患者，在严重热应激情况下，由于体液和体钠丢失过多、补充不足所致。表现疲乏、无力、眩晕、头痛、恶心、呕吐，可有心率增快、低血压等脱水征，体温可轻度升高，无明显中枢神经系统损害表现。热衰竭可以是热痉挛和热射病的中介过程，如不治疗可发展成为热射病。3.热射病（heatstroke,sunstroke）是一种致命性急症，表现为高热（>40℃）和神志障碍。临床上分为

8、两种类型：劳力性和非劳力性。(1)劳力性热射病(exertionalheatstroke)：主要是在高温高湿无风环境下进行重体力劳动或剧烈体育运动，内源性产热过多。患者多为健康的年轻人，多有持续出汗，心率增快，体温升高（往往超过40℃）。此种患者多发生多器官功能衰竭，甚至死亡。(2)非劳力性热射病（nonexertionalheatstroke）：多见于居住拥挤、高温和通风不良的老年居民，主要是体温调节功能障碍引起散热减少所致。患者感觉烦热难受，体温可超过41℃，皮肤