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时间:2020-01-15
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1、发热周至县人民医院巩晓峰1定义:正常人的体温受体温调节中枢调控,使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。2概述发热的目的:增加炎性反应抑制细菌生长创造不利环境。3概述:发热通常不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的,因而它是疾病的重要信号,甚至是潜在恶性病灶(肿瘤)的信号4正常体温与生理变异正常体温:腋温:36~37°C口温:36.3~37.2°C肛温:
2、36.5~37.7°C一天中的体温差<1°C。5正常体温与生理变异正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般〈1℃下午,运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高老年人稍低于年轻人幼儿脑发育不完善易发热,体温波动大6体温调节中枢丘脑皮质神经、体液产热散热正常体温发生机制7产热器官安静时:骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主散热器官直接导致发热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发)广泛的皮肤病变、心力衰竭等发生机制8下丘脑前部后部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺激
3、散热反应产热反应神经“情报”整合处理的部位体温调节中枢发生机制9调定点学说:人体的大部分发热均可能与致热原作用于体温调节中枢有关外源性致热原:病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、致热类固醇(如尿睾酮)、尿酸结晶等内源性致热原:IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等发生机制10发生机制1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热源:白介素、肿瘤坏死因子、干扰
4、素通过血脑屏障发热通过激活白细胞产热>散热112、非致热源性发热体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭、阿托品中毒等发生机制12病因与临床分类1.感染性发热>50%各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等13病因与临床分类2.非感染性发热无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍:如甲亢、脱水皮肤散热减少:如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出
5、血等自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。14常见引起发热的疾病总体分类发热性质病因疾病各种病原体(细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原体、衣原体、螺旋体、发热立克次体和寄生虫等)血液病淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、变态反应及结缔组织病多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人Still病等实体肿瘤肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等理化损伤热射病、大的手术、创伤及烧伤等神经源性发热脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱等其他甲亢、内脏血
6、管梗塞、组织坏死、痛风非感染性发热感染、肿瘤、结缔组织病最常见15临床表现1.发热的分度低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上16临床表现2.发热的临床过程及特点(1)体温上升期(乏力、肌痛、皮肤苍白、寒战)骤升型:体温几小时内达39~40°C或以上,常伴寒战,如疟疾、肺炎、肾盂炎缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,如结核、伤寒、布氏杆菌病17临床表现2.发热的临床过程及特点(2)高热期(皮肤发红并有灼热感;呼吸加快加剧;开始出汗并逐渐增多)出汗是一种速效的散热反应,但
7、大量出汗可造成脱水,甚至循环衰竭,应注意监护,补充水和电解质,尤其是在心肌劳损患者,更应密切注意。18临床表现2.发热的临床过程及特点(3)体温下降期(皮肤出汗多,潮湿)骤降:体温几小时内迅速下降至正常,大汗如:疟疾、肺炎、输液反应渐降:体温在数日内逐渐降至正常如:风湿热、伤寒19热型及临床意义热型:发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型不同的发热性疾病常各具有相应的热型根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断20热型及临床意
8、义1.稽留热体温恒定地维持在39~40度以上的高水平,达数天或数周24小时内体温波动范围不超过1度常见于大叶性肺炎及伤寒高热期2122热型及临床意义2、驰张热体温常在39°C以上波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等2324热型及临床意义3、间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平;无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替
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