第十一章 弥散性血管内凝血.ppt

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1、弥散性血管内凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation，DIC）凝血和抗凝血内凝系统胶原凝血酶原凝血酶选择通路传统通路外凝系统纤维蛋白原纤维蛋白单体KPKⅫⅫaHKⅪaⅪⅫaⅩaⅦTFⅦaCa2+ⅨⅨaⅧaPL+Ca2+Ca2+ⅨⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅩⅩⅢⅩⅢaCa2+Ca2+稳定的纤维蛋白血液凝固机制（组织因子）纤溶酶原纤溶酶活化素纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶FDP（FY、FX、FD、FE）纤维蛋白溶解系统纤维蛋白在纤溶酶作用下产生一系列分子量由大到小的解裂碎片Fidrin(

2、ogen)degradationproducts抗凝血作用抑制血小板聚集和黏附纤维蛋白溶解系统和FDP第二节弥散性血管内凝血的原因和机制在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，从而引起一个凝血功能障碍为主要特征的病理过程。此时微循环中有纤维蛋白性微血栓和血小板团块形成，同时一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少，并继发性纤维蛋白溶解功能增强，临床主要表现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血一、概念：类型主要疾病感染性疾病肿瘤性疾病妇产科疾病创伤及手术革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等各种恶性肿瘤，

3、如胰腺癌、结肠癌等流产、妊娠中毒症、子痫、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产手术等严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术、器官移植术等二、DIC常见病因三、发病机制（一）启动外源性凝血系统1、原因：大手术、创伤、感染、产科意外、恶性肿瘤或实质脏器坏死等2、机制：组织受损→组织因子释放→与凝血因子Ⅶ结合→启动外源性凝血系统1、原因：细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物、内毒素、羊水、转移的肿瘤细胞。2、机制：⑴、血管内皮细胞损伤释放组织因子⑵、血管内皮细胞的抗凝作用降低（血栓调节蛋白/蛋白C和硫

4、酸乙酰肝素/抗凝血酶系统功能降低）。（二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失衡凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白凝血活性降低蛋白C活化蛋白C灭活Ⅴa、Ⅷa蛋白S内皮细胞表面蛋白C蛋白S及血栓调节蛋白的作用⑶血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶酶原激活物抑制物增多，纤溶活行降低。⑷血管内皮受损使NO、PGI2、ADPase等产生减少，血小板黏附聚集。⑸启动内源性凝血系统。接触激活：致病因素→血管内皮细胞受损→内膜下胶原暴露→与因子Ⅻ结合→精氨酸构型改变→丝氨酸残基暴露→Ⅻ因子激活。酶性激活纤溶酶胰蛋白酶激肽释放酶原激肽释放酶ⅫⅫ

5、a血管内皮细胞的抗凝作用外伤肾上腺素凝血酶ADPNOPGI2ADPase抑制血小板聚集阻止血液凝固纤维蛋白溶解组织因子途径抑制物Ⅹa、Ⅶa、TF-+肝素血栓调节蛋白蛋白C活化凝血酶蛋白S灭活Ⅴa、Ⅷa抗凝血酶ⅢⅩa、Ⅱa-纤溶酶原激活物纤溶酶⑹激肽系统激活后可激活补体系统促进DIC的形成（三）、血细胞大量破坏，血小板被激活红细胞破坏→红细胞素、ADP→凝血白细胞凝血血小板第二信使生理效应内毒素、IL-1、TNFα激活剂胶原凝血酶肾上腺素ADPTXA2PAFcAMPIP3DG血小板黏附活化聚集释放强激活剂TX合成酶弱激活剂分泌肌动球

6、蛋白Ca2+-钙调蛋白肌浆网（血小板内）（膜）TXA2TXA2PGG2/PGH2AACOPEPLA2PCGpPLCPKCDGPIP2IP3血小板激活过程ADP5-HT纤维蛋白原凝血酶敏感蛋白纤维连接蛋白激活剂血小板第二信使纤维蛋白原二聚体GPⅡb/ⅢGPⅡb/Ⅲ血小板骨架蛋白再构筑血小板的扁平、伸展、聚集、活化磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂含有-羧基谷氨酸的Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等Ca2+凝血酶纤维蛋白网坚固血栓配体诱导的结合部位活化的血小板膜上的纤维蛋白原受体+（四）、促凝物质进入血液胰蛋白酶入血急性坏死性胰腺炎凝血酶原凝血酶凝血含有两种

7、促凝成分的斑蝰蛇毒Ca2+锯鳞蝰蛇毒Ⅴ活性↑DIC发生机制第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生。二、肝功能严重障碍1、蛋白C与抗凝血酶Ⅻ（AT-Ⅲ)抗凝物质合成减少2、FⅨa、FⅩa、FⅪa等促凝物质灭活降低3、肝细胞坏死，释放组织因子1、妊娠①、妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅻ等）↑；而AT-Ⅲ、纤溶酶原激活物（t－PA）、尿激酶u－P

8、A↓；②、胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（plasminogenactivalorinhibitor，PAI）↑三、血液高凝状态2、酸中毒①损伤血管内皮细胞，启动内源和外源性凝血系统，引起DIC的发生。②血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高；③肝素