COPD护理进展.ppt

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1、COPD护理进展定义慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢性支气管炎的临床定义为慢性咳嗽咳痰，每年持续３个月、连续２年，并除外引起慢性咳嗽咳痰的其他原因。肺气肿病理定义为终末细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而没有明显纤维化。COPD和哮喘哮喘的发病

2、机制和治疗反应与ＣＯＰＤ不同，因此被认为是不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。    在普通人群中，哮喘和ＣＯＰＤ的发病率较高，因此部分人群同时合并存在两种疾病。其特点为明显的气流受限，对支气管扩张剂的反应很好，但是１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）不能达到正常，并且进行性加重。新概念:哮喘-COPD重叠综合征澳大利亚纽卡斯尔Johnhunter医院Gibson医师提出“哮喘-COPD重叠综合征(TheoverlapsyndromeofA

3、sthmaandCOPD)”的新概念。他认为,在老年人群中,哮喘和COPD均常见,传统标准对讨论和比较二者的作用有限。因为二者均以气道炎症和阻塞为关键的病理生理特征,哮喘的特征如可逆性呼气气流受限(VAO)可发生COPD,COPD的特征如中性粒细胞性炎症及不完全可逆性气流受限(IRAO)也可出现于严重哮喘。这些临床问题的合并存在导致一些重叠症状。若老年COPD患者缺乏明确吸烟史、或既往有哮喘及吸烟史,均须高度怀疑“哮喘-COPD重叠综合征”。各种毒素长期刺激黏膜上皮变性、坏死、脱落、化生，纤毛倒伏卷曲脱落黏膜下层

4、黏液腺和杯状细胞增生肥大黏液高分泌分泌物增多纤毛功能失调慢性支气管炎支气管平滑肌和弹力纤维及软骨环等不同程度的变性，萎缩和破坏，支气管壁坍塌炎症的继续侵润管腔狭窄气道阻塞气流受限慢性咳嗽及多痰COPD病理及机制图1对肺泡毛细血管的挤压及缺氧肺泡毛细血管痉挛肺泡毛细血管血流受阻肺动脉高压肺心病吸气负压，管腔扩张呼气正压，管腔缩小肺泡残气量增加肺泡过度充气气体交换异常肺气肿COPD病理及机制图2COPD病理及机制3COPD可导致全身不良效应全身炎症全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活

5、化等骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻等COPD进程图危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。3．空气污染：化学气体对支气管黏膜有刺激和细

6、胞毒性作用。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4．感染：肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。5．社会经济地位临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性

7、痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2．体征：COPD早期体征可不明显。随着疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊

8、：胸廓形态异常；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可见发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：心浊音界缩小，肺肝界降低，肺部叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响