呼吸机相关肺损伤.ppt

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1、呼吸机相关性肺损伤与保护性肺通气策略万勇概念机械通气作为急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要治疗手段，其本身也可能在一定程度上产生或加剧肺部的损伤，这种与机械通气有关的肺部损伤被称为呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-AssociatedLungInjury,VALI）主要机理一、生物化学性损伤生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。实际上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生物性肺损伤，诱发或加重局部和全身炎症反应，加重ARDS，成为多器官功能障碍综合征(MODS)的启动因素。

2、主要机理动物研究结果：在大鼠的高容量通气模型中发现，其肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素1（IL-1），白介素6（IL-6）等可升高50倍以上，其相关黏附因子的表达也明显增加。主要机理二、生物物理性损伤1、容积伤（Volutranma）2、萎陷伤（Atelectotrauma）3、气压伤（Barotrauma）主要机理1容积伤（Volutranma）ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→能够进行有效通气的肺组织明显减少（所谓“婴儿肺”，Babylung）正常标准潮气量的机械通气→剪切力增加→损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞主要机理2

3、萎陷伤（Atelectotrauma）由于ARDS患者不同肺区域之间顺应性的显著差别所致的剪切力形成的这种肺损伤。当某一肺泡萎陷后，其周围的肺泡组织将被迫承受更大的拉力，并且使萎陷肺泡复张时所产生的剪切力将远大于气道压力，有报道气道压力为30cmH2O时，复张萎陷肺泡产生的剪切力可高达140cmH2O。高剪切力及对萎陷肺泡周围组织反复拉伸可造成明显的肺损伤。主要机理3气压伤及肺内菌群迁移（Barotraumaandbacterialtranslociation）ARDS患者功能性肺组织明显减少，使用常规机械通气治疗时导致气道高压，过高的气道压力

4、加重肺泡上皮的损害，使气体进入间质组织，分布于纵隔，胸腹膜及皮下组织。动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡内茵群向血液循环内迁移的速度，肺水的积聚、表面活性物质的丧失等均是可能的诱因，由此产生的菌血症将又可能产生新的损害。通气策略一、肺保护性通气1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)降低潮气量，则会导致动脉血二氧化碳分压升高，即PHC。一般情况下，潮气量4～7ml／kg时，允许动脉血二氧化碳分压增高到40～80mmHg，pH降低至7.10—7.20。在这种情况下，患者通常能较好耐受。通气策略PHC降低ARDS患者吸气末平台压，避免肺泡过度

5、膨胀，具有肺保护作用。吸气末平台压反映肺泡跨壁压，当平台压<35cmH2O时，有利于防止呼吸机相关肺损伤。在临床上，PHC能够明显降低间质气肿和气胸的发生率。通气策略2、PEEP(呼气末正压）单纯应用PHC可加重生物性肺损伤。呼气末大量塌陷的肺泡在吸气初突然开放产生的剪切力，以及正常肺泡和萎陷肺泡之间的剪切力损伤，是单纯应用PHC难以防止呼吸机相关肺损伤的主要原因。有鉴于此，需要应用PEEP防止肺泡塌陷，使更多的肺泡维持在开放状态。因此，实施肺保护性通气策略，不仅应包括PHC，而且需联合应用PEEP才能达到预防呼吸机相关肺损伤和MODS的目的。

6、通气策略最佳PEEPPEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用防止肺泡塌陷，改善气体交换，其效应与PEEP水平密切相关。最佳PEEP可以消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力，减轻肺损伤，同时增加功能残气量，改善通气／血流比例，从而改善低氧血症。但过高水平的PEEP会导致肺泡过度膨胀。选择最佳PEEP，既可防止呼气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀。通气策略方法：静态P-V曲线低位转折点法和最大氧输送法是选择最佳PEEP常用的临床方法，但实用性均较差。最近应用低流速(<8L／min)测定动态肺P-V曲线，获得准静态P-V曲线，与静态P-V曲线高度相关，使床

7、边选择最佳PEEP成为可能。通气策略P-V曲线（压力-容量曲线）通过P-V曲线对肺组织顺应性的了解是目前指导机械通气的有效手段，其中以测定不同潮气量时的气道压获得的静态压力-容量曲线较为常用。通过测定P-V曲线的上拐点（气道压大于此拐点代表肺处于过张状态）及下拐点（气道压大于此拐点说明小气道开始开放），可将气道压力调节在两拐点之间的陡直段变化，以获得最佳的肺顺应性。通气策略应用：在实施机械通气时，应使用呼气末正压（PEEP）结合低潮气量的保护性通气方式。PEEP的选择大到足以“开肺”，即位于P-V曲线的下拐点之上（一般以准静态P-V曲线下拐点压

8、力以上2～3cmH20作为最佳PEEP），而潮气量的设定应以气道压力不超过上拐点为宜。ARDS患者的P-V曲线通气策略2000年ARDSNetwork