肢体活动障碍.pdf

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1、肢体运动障碍分类一.随意运动障碍：1.上运动神经元、下运动神经元——瘫痪：脑卒中；脊髓病变（急性脊髓炎、脊髓压迫症、脊髓空洞症、脊髓亚急性联合变性、脊髓血管病）；神经元变性（运动神经元病）；周围神经病变（格林-巴利综合症）2.肌肉病变：周期性瘫痪、进行性肌营养不良、炎症性肌病、强直性肌营养不良、中毒3.神经肌肉接头疾病：重症肌无力、中毒、Lambert-Eaton综合征4.精神因素：癔症性瘫痪二.随意运动调节障碍•随意运动调节障碍：（即运动障碍性疾病又称锥体外系疾病，主要表现为随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。）•分类：肌张

2、力增高-运动减少；肌张力降低-运动过多；•包括：帕金森病特发性震颤、小舞蹈症、肝豆状核变性、多系统萎缩、抽动秽语综合征第一节瘫痪定义瘫痪（Paralysis）是指个体随意运动功能的减低或丧失。可分为神经源性、神经肌肉接头性、肌源性等类型。完全瘫痪、不完全瘫痪随意运动：又称“自主运动”。分类（一）上运动神经元性瘫痪又称痉挛性瘫痪（spasticparalysis),是由于上运动神经元（锥体系统），即大脑皮质运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致。（二）下运动神经元性瘫痪又称迟缓性瘫痪（flaccidparalysis),指脊髓前角的运动神经元和

3、脑干运动神经核以及它们的轴突组成的神经运动纤维受损所致。（三）肌源性瘫痪肌营养不良、强直性肌病、重症肌无力、炎症性肌病、周期性瘫痪、代谢性肌病、横纹肌溶解、肌红蛋白尿症、中毒性肌病等上运动神经元（锥体系统）脊髓前角骨骼肌下运动神经元上运动神经元瘫痪临床表现1、肌力减弱©一侧上运动神经元受损，表现为对侧单瘫或偏瘫。©双侧上运动神经元受损，表现为截瘫或四肢瘫。©受双侧上运动神经元支配的运动可不受影响，如眼、下颌、咽喉、颈、胸、腹等。©远重近轻。临床表现2、肌张力增高（“折刀”现象）由于肌张力的增高，患肢被外力牵拉伸展时，开始出现抵抗，当牵拉持续到

4、一定程度时，抵抗突然消失，患肢被迅速牵拉伸展临床表现3、腱反射活跃或亢进4、浅反射的减退或消失：传导通路：脊髓节段性反射弧经过皮质，通过锥体束下传。5、病理反射阳性：锥体束损伤致抑制解除6、无明显的肌萎缩：但可发生废用性肌萎缩下运动神经元瘫痪临床表现1、肌力减退2、肌张力减低或消失，牵拉无阻力，无“折刀”现象。3、腱反射减弱或消失4、肌肉萎缩明显临床特点痉挛性瘫痪弛缓性瘫痪瘫痪分布范较广,偏瘫单瘫截瘫和四多局限(肌群为主),或四肢瘫(如围肢瘫GBS)肌张力增高,呈痉挛性瘫痪减低,呈弛缓性瘫痪反射腱反射亢进,浅反射消失腱反射减弱或消失,浅反

5、射消失病理反射(+)(-)肌萎缩无,可见轻度废用性萎缩显著,早期出现肌束震颤无可有皮肤营养障多数无常有碍肌电图神经传导速度正常,无失神神经传导速度减低,有失神经电经电位位肌肉活检正常,后期呈废用性肌萎缩失神经性改变肌源性瘫痪临床表现•瘫痪分布：对称，以肢体近端危重，不符合神经支配规律•肌束震颤（-）•肌肉萎缩：进行性，废用性萎缩•牵张反射：减弱•病理反射（-）•实验室检查：CK升高，肌电图：肌病改变，肌肉活检：各种肌病的特征性改变诊断思路与流程•是否真性瘫痪：与废用性萎缩、骨关节病、癔症性瘫痪鉴别•识别瘫痪的类型：上、下运动元，肌源性脊髓休克

6、期•病变性质和部位救治原则•病因治疗：•对症治疗：眼肌瘫痪、面肌瘫痪、吞咽困难、呼吸困难•康复锻炼：•防止并发症：褥疮、肺炎、尿路感染、便秘、烫伤、肢体挛缩第二节常见瘫痪的疾病与诊治一、周期性瘫痪•反复发作的弛缓性肌无力或麻痹，发作时可伴血钾水平异常；•分型：低钾型、高钾型、正常钾型；•低钾周瘫：常染色体显性遗传、属于骨骼肌钙离子通道病，家族聚集性，部分与甲亢有关，病理见肌浆网空泡化；临床表现•青壮年多见，男性多，由下至上，对称性，近端重，肌张力减低，减反射减弱，较少累及头面部肌肉及呼吸肌•诱因：饱餐、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、

7、激动、焦虑、月经、糖皮质激素、大量输注葡萄糖和胰岛素•我国甲亢性周瘫多见诊断检查•体格检查：腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现•实验室检查：血生化（血清钾）治疗•首先应积极治疗原发病，同时注意补钾补钾的途径：(1)口服补钾(2)静脉补钾a外周静脉b中心静脉(3)雾化吸入钾盐选择：氯化钾最好a、氯化钾：1gKCI：K+13.5mmol、Cl-13.5mmol，优点是低钾常并低氯，故对低钾低氯碱中毒疗效好，缺点是口服时有胃肠道症状，静滴时疼痛和静脉炎治疗b、椈橼酸钾：1g椈橼酸钾：K+8.3mmol，优点是口服胃肠刺激小

8、，缺点是不能静滴，另外低钾碱中毒时禁用，因为椈橼酸代谢成HCO3-，加重碱中毒c、谷氨酸钾：31.5%谷氨酸钾20ml：K+34mmol，相当于2.5gKCI含钾量