肝硬化门脉高压性胃病临床相关因素分析

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1、肝硬化门脉髙斥性胃病临床相关因素分析作者：白云，吴肃，周胜云单位：河北省邢台市人民医院消化内科【摘要】目的探讨肝硬化门脉高床性胃病(PHG)的临床相关因素。方法对120例肝硬化患者常规进行胃镜检杳，并対不同肝功能水平患者门脉高床性胃病发生情况进行冋顾性分析，测量肝硬化患者的门静脉、脾静脉内径。结果120例肝硬化患者中,PHG组随着肝功能分级级别增加，PHG发病率呈上升趋势,与无PHG组比较差异有统计学意义(P<0.05);而随着食管静脉曲张严重程度上升，PHG发病率亦有上升，与无PHG组比较差异有统计学意义(P<0.05),PHG组与无PHG组

2、的门静脉内径差异有统计学意义(P&l(;0.05),2组的脾静脉内径差异无统计学意义(P>0.05)o结论门脉高压的严重程度和肝功能损害是PHG发牛的重要因索。【关键词】门脉高压性胃病;食管静脉曲张;肝功能;门静脉内径;脾静脉内径门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)是因门脉高压引起的胃黏膜非炎症性病变，是肝破化门静脉高压症并发岀血的第二位因素。了解PHG患者胃黏膜的病变情况及其相关因素对PHG的预防、诊断和治疗有重要临床意义。为探讨PHG的特点及其相关因素，冋顾性分析我院住院的肝硬化门脉高压患者的临床资

3、料，报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2006年1月至2009年12月我院肝硬化门脉高压患者120例，均根据临床表现、实验室检查、B型超声(B超)、CT等检查确诊。其中男78例，女42例;年龄31〜69岁，平均年龄(43±9)岁;肝炎性肝硬化105例，酒楮性肝硬化9例，其他6例。排除止在服用非曲体类药物者。1.2方法胃镜检查采用OlympusGIS100型电子胃镜，内镜下详细记录胃黏膜损伤情况及食管静脉曲张程度。按胃镜下有无PHG分组。食管静脉曲张程度按中华更学会消化内镜学会昆明会议标准分轻、中、重度[1],肝硬化肝功能ChildPug

4、h等级分为A、B、C3级。门静脉和脾静脉内径检测：所有患者均采川BIOSOUNDAU4彩色多普勒超声诊断仪检査，测量门静脉和脾静脉内径，按有、无PHG组计算平均值。1.3统计学分析应用SPSS10.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料釆用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果120例肝硬化患者中发现PHG56例(PHG组),占46.67%,发现食管静脉曲张111例,占92.5%,轻、中、重度曲张分别是36、34和41例。PHG组患者的肝功能分级与无PHG组患者差异有统汁学意义(P<0.05)o不同

5、肝功能分级患者发生PHG的情况见表loPHG组与无PHG组負管静脉曲张发生差异冇统计学意义(P<0.05)o不同程度食管静脉曲张患者发生PHG情况见表2oPHG组和无PHG组门静脉内径差异有统计学意义(P<0.05);PHG组和无PHG组脾静脉内径差异无统计学意义(P>0.05)o2组门静脉内径与腺静脉内径比较见表3。表12组肝功能分级比较例(％)表22组食管静脉曲张程度比较例(％)表32组门静脉及脾静脉内径比较3讨论食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压所致上消化道出血的主要原因，而肝硕化患者PHG高发病率业已成为上消化道出血的重要原因。

6、据报道，肝硬化门脉高压患者半数以上可见PHG,平均约占49%[2],本组肝硬化并发PHG占46.67%。由此可见,探讨PHG发生、发展的影响因素备受临床关注。PHG产生机制是门脉高床等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿，组织学特点为无炎症性或只有轻度炎性细胞浸润，可有显性或非显性出血[3]。此病在胃镜下具右特征性的表现，表现为黏膜或黏膜下小血管扩张。我们检查的120例肝硬化患者中发现伴发PHG者56例，病变集中在胃底及近端胃体，少数患者病变弥漫全FJ0Burak等［4］研究PHG发牛原因认为，PHG发牛与肝功能损害程度正相关，PHG的发牛常常预示着严重

7、的肝功能障碍。本组资料显示，伴有PHG患者的肝功能分级与无PHG的患者差异有统计学意义，随着肝功能分级的增高，PHG的发病率也上升。PHG的发生与肝功能密切相关：川:功能障碍导致白蛋口合成减少，胃黏膜水肿，肠源性扩血管物质胰高血糖素等增多，门静脉血流量增加。同吋动静脉短路开放，使胃黏膜有效血容量减少而缺氧。另外由于侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除，导致内毒素血症，激活激肽系统，使血管收缩，组织缺氧，加上内毒素激活一氧化氮合成酶，释放大量一氧化氮，对血管系统产牛细胞得性，降低了血管收缩的皱感性且抑制胃黏膜上皮的增殖，从而造成胃黏膜损害。此外，某些细胞因

8、子血管内皮生长因子在PHG发生中发挥作用［5］。有文献报道，在严重