病理学复习提纲(人卫版第2版)

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1、病理学一、细胞、组织的适应和损伤1.较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆的细胞损伤。适应2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。3.肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能通常增强。分为生理性肥大和病理性肥大：（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者

2、和运动员的肌肉肥大。（2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。6.增生通常为弥漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止。7.发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。8.病理性萎缩分以下几类：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥

3、样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。（2）失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导致肾盂扩张，肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩9.萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，称为假性肥大。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐素，自噬泡增多。10.一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。11.化生只发生在同源

4、的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。12.最常见的化生是鳞状上皮化生，如：l慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；l长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；13.Barrett食管是食管的鳞状上皮被柱状上皮所取代。14.腺上皮化生的例子有发生于慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。细胞、组织损伤16.细胞、组织损伤的机制（1）ATP的消耗和合成减少；临八12室女座出品（2）线粒体损伤，线粒体的

5、形态改变；（3）膜渗透性缺陷，膜损伤；（4）细胞内Ca2+的流入和内环境稳定的破坏；（5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。17.损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核通常会有不同程度的损伤，是损伤的4个靶点。18.变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。19.变性的形态学变化包括：细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素性沉着和病理性钙化。20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体

6、肿胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织冰冻切片用苏丹Ⅲ染色呈橘红色，用锇酸染色呈黑色。22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。23.心肌脂肪变，常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心”之称。24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂肪，并向心肌内伸入。心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉壁，

7、均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫色。28.淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。29.黏液样变，间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，间质

8、疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。30.病理性色素性沉着，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。（1）含铁血黄素，l来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出现于局部出血或长期淤血区。l肺内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。l出现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（2）脂褐素，内