人卫第八版病理学总复习

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1、病理学复习笔记2014年04月15日09:301,4121绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程是指存在于不同疾

2、病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指

3、全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另

4、一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性：1.细胞水肿肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性肝脂肪变性肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼

5、：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团

6、块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人

7、体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面2.填补创口及其他组织缺损3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。第二章、局部血液循环障碍包括充血、出血

8、、血栓形成、栓塞、梗死静脉性充血原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：小静