肾炎湿热证研究进

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1、肾炎湿热证研究进展邹玺南京中医药大学2000级硕士210029关键词肾炎湿热证综述近年来湿热证在肾病发生发展过程中的重要性逐渐被认识，临床医家进行了大量的临床试验和动物实验，从病因、病理、生化、免疫、细胞因子、血液流变学改变等多方面论证了湿热伤肾是肾炎病机的基本特点。这其中经历了二十余年的发展过程：1978年徐嵩年指出邪热内蕴常为整个慢性肾炎治疗过程中最为严重的干扰因素⑴，1982年张镜人提出慢性肾炎伴肾功能损害过程中，湿热是贯穿始终的病邪(2),1988年赵金锋50例慢性肾炎，认为百分Z百的病例在整个病程或病程中某个特定阶段都可表现

2、有湿热⑶，刘志明进一步指出湿热伤肾是肾炎病机的基本特点⑷。1991年熊宁宁复制了家兔肾炎湿热证模型，确认系膜增生性肾炎为湿热毒邪所致病理变化⑸。1992年余江毅等提示湿热不但与肾炎或肾病的病情活动有关，而且也是导致和加重肾功能损害的重要因素之一⑹。1995年熊宁宁提出湿热伤肾是肾炎病机的基本环节，且贯穿始终，使病情迁延难愈⑺。这些研究对肾炎的治疗、预后转归起到了非常重要的指导作用。现将近年来有关肾炎湿热证的研究综述如下。一、肾炎湿热证的形成清代医家薛生白谓：“太阴内伤，湿饮停聚，客邪再至，内外相引，故病湿热。”湿热证的产牛:以水湿为基

3、础，或因感受风邪热毒，壅阻于肺，下损及肾；或湿热疮毒，浸淫于脾，导致三焦气化不利，水湿内停，并与热毒相合，湿从热化，形成湿热。另药源性损害是肾脏病形成的又一重要原因，如大量应用类固醇药物后，每易致机体阴阳失调、水火失济、阴虚阳亢、水湿化热，可出现典型湿热证候表现。二、湿热证的病理研究余江毅认为慢性肾炎肾小球系膜增生可作为湿热证的客观指标⑻。王付民进行45例慢性肾小球肾炎患者的肾活检，指出系膜增殖性肾炎与湿热密切相关，湿热在木病的形成和发展中占主导地位⑼。刘宏伟分析了168例肾活检，认为湿热证在系膜增生性肾炎、Ig-A肾病、膜增生性肾炎

4、等的发生率为高(10)。陆军等对66例原发性肾病综合征肾活检后得出结论Ig-A肾病以湿热型为主(11)。三、生化指标余江毅等通过87例临床观察，发现肾炎湿热证组尿唾液酸、尿NAG酶含量明显高于非湿热证组，经清热利湿治疗后，尿唾液酸、尿NAG酶均明显下降，尿蛋口亦显著降低，表明尿唾液酸、尿NAG酶可作为肾炎湿热证的客观辨证依据及疗效参考指标(⑵。余江毅等还提出甘油三脂与湿热证关系较为密切(⑶。张福生等经过65例慢性肾小球肾炎患者的血尿02・MG、NAG酶及24小时尿蛋白定量的测定表明湿热组较非湿热组各项指标明显升高(⑷。张福牛等乂选择9

5、5例慢性肾炎患者研究发现湿热证组尿B2・MG、NAG酶、溶菌酶较非湿热证组明显升高，尿渗透压降低，表明尿B2・MG、NAG酶、溶菌酶、尿渗透压可作为慢性肾炎湿热证的客观指标(15)。刘宏伟认为湿热证组血胆固醇、甘油三脂明显高于非湿热证组(10)。邓银泉检测51例CGN患者伴湿热淤滞血浆纤维结合蛋白明显低于无湿热淤滞者(16)。王亿平等以清肾汤治疗CRF急剧加重湿热证，降低血肌酹水平，逆转急性恶化的肾功能(17)。徐锡兰等用黄蜀葵花治疗慢性肾炎湿热证43例八周后尿蛋白明显降低血浆蛋白升高，Cr.BUN有下降趋势(18)。四、免疫熊宁宁认

6、为家兔系膜增殖性肾炎即湿热证模型属循环免疫复合物介导性肾损伤⑸。余江毅等动物实验提示湿热病理的基础是免疫反应，循环免疫复合物(CIC)及红细胞免疫复合物花环率升高、肾小球系膜增生可作为湿热证的客观指标⑻。刘慰祖等测定29例肾小球肾炎湿热证补体旁路途径活性，21例低于正常，经清热解毒利湿中药治疗后，21例中有18例恢复正常，认为补体旁路途径的活性可以作为判断湿热证的指标(19)。刘宏伟测定81例原发性肾小球疾病肾小球内补体成分C3、Clq的沉积情况，认为其与湿热密切相关，C3、Clq在肾小球内的沉积也可作为湿热的一项指标(20)。李俊彪

7、等认为阴虚湿热型慢性肾炎患者的红细胞免疫功能较其他证型低，通过丹芍汤清利湿热可明显提高红细胞免疫功能(21)o朱辟疆等认为，T淋巴细胞亚群降低、sIL-2增高、SIL-2R减少，是慢性肾小球肾炎湿热证的特点(22)。五、细胞因子朱辟疆等通过40例临床观察，得出慢性肾小球肾炎湿热证者血浆及尿IL-6显著高于健康人及虚证组，因此血浆及尿IL-6增高可作为慢性肾炎湿热证辨证的客观指标(23)。于尔康等发现清利湿热可明显改善CGN患者的过氧化脂质、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性,微量元素Zn、Cu、Se也较治疗前升高，自由基损伤是慢性肾炎普遍

8、的发病机理，而清热利湿可抗自由基损伤（24）。张福生等同样得出结论，肾炎湿热证与非湿热证比较血浆过氧化脂质明显升高，红细胞超氧化物歧化酶降低（14）。六、血液流变熊宁宁的家兔肾炎湿热证模型血沉及K值均明显高于正常组⑸。余