法医毒理学重点

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1、法医毒理学重点第一章绪论1.毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。2.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾病状态。3.我国毒物中毒特点：农药中毒最多见，其中绝大多数为有机磷农药，其次为一氧化碳，再以后依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物，有毒动植物，金属毒物。美国致死毒物依次为止痛药，抗抑郁药，催眠镇静安定药，毒品，心血管药物，酒精，煤气。4.靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。5.效应器官：出现毒性效应的器官

2、。6.独立作用：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且引起的生物学效应也不互相干扰，从而表现出各项毒物毒性的总和。7.相加作用：两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。1+1=28.协调作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。1+1>29.增毒作用：一种化学物质本身并无某种毒性效应，但当其与另一种化学物质同时给与时，可是另一种化学物质毒性增强1+0>110.拮抗作用：两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效

3、应应低于各个毒物单独毒性效应的总和。11.习惯性：又称耐受性，长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应渐渐减弱，可以习惯或者成瘾，并能够耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。12.中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。13.致死量或者致死浓度：凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。14.中毒的案情调查（需扩展）【重点】（一）一般情况（二）中毒发生经过（三）中毒者既往健康情况（四）中毒者近期思想情绪（五）群体性食物中毒，须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别（六）农村中毒案件（七）医源性药物中毒（八）环境污染和工业事故第二章腐蚀性毒物中毒1、

4、硫酸中毒的毒理作用：硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性，氧化性和吸水性，可使蛋白质发生凝固性坏死。口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕，口腔，咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。应采呕吐物、胃内容物，衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。2、硝酸中毒的特征变化是蛋白黄色反应。是指硝酸中毒时，硝酸与接触部位组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质反应，生成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。3、苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色，与空气接触即刻变成黑褐色，成为"酚尿"。酚尿可以用溴水试剂或者三氯化铁试剂进行检测。4、浓氨水中毒的毒理作用：碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，并形成胶冻样可溶于水的

5、碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死。坏死组织触之有油腻感。口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。第三章金属毒物中毒1.砷的理化特性：砷俗称砒，为银灰色类金属、在自然界广泛存在，三氧化二砷（As2O3）为白色粉末、无特殊气味，微溶于水。三价砷比五价砷毒性大。2.中毒原因：投毒多见。毒理作用：与酶蛋白结合，导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱，麻痹中枢、血管。3.中毒症状：急性麻痹型（症状是严重的循环衰竭，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅表，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐）、急性胃肠型（服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻频繁，伴有腹部痉挛性疼痛，呕吐物成米汤样）、亚

6、急性型（临床表现以肝肾损害为突出表现，急性或者亚急性肝坏死症状，有的可表现蛋白尿、血尿、少尿或者无尿。）慢性型。（典型症状：呕吐、呈米汤样，腹泻，皮肤角质层增厚，雨点样色素沉着、周围神经炎等）1.【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论，但中毒初期，尤其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材

7、仍有必要和价值，但必须采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼化验。2.慢性汞中毒者口腔炎、牙龈汞线、汞中毒性震颤具有诊断意义。第四章脑脊髓功能障碍性毒物中毒乙醇中毒1.毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统，①首先抑制皮质功能，使大脑的高级整合能力受影响，出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的消失，呈一时性兴奋。当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累，出现记忆力、分辨力、洞察