肝功能损害病人手术的麻醉

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1、肝功能损害病人手术的麻醉【概述】肝脏是机休维持生命活动、进行物质代谢和能量代谢的重要器官，也是对有毒物质和药物进行生物转化和排除的主要器官，具有多方面复杂的功能。肝脏的主要功能为：①糖类代谢，肝糖原存储，糖异生，维持血糖浓度；②脂肪代谢，胆固醇代谢，脂肪酸的β氧化作用；③胆盐和胆红素排泄；④蛋白质合成，氨基酸的脱氨基作用；⑤药物代谢，失去生物活性，内源及外源性化合物的代谢；⑥吞噬细菌的作用。造成肝功能损害的主要原因是肝脏原发疾病如肝炎、肝癌、肝硬化等。心功能不全、休克、败血症、贫血和肾脏疾病等肝外因素亦可以导致肝功能损害。严重肝功能损害病人的手术包括肝脏手

2、术或合并肝外疾病手术。此类病人手术麻醉的核心问题是维护肝脏功能，首先是维持血流动力学稳定、尽可能保持有效的肝脏血流和保证氧供/氧耗平衡，不加重肝脏功能的进一步损害。1.肝功能损害病人的病理生理(1)心血管系统：严重肝功能损害病人大多处于高动力循环状态，典型表现为“高排低阻”。可能与NO、胰高血糖素和前列腺素水平升高导致小动脉血管舒张有关。心血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低，因此对儿茶酚胺及其他缩血管药物的反应性降低。血管舒张和门静脉一全身静脉循环分流可减少有效血容量但低蛋白血症，醛固酮水平增加和抗利尿激素的分泌，增加全身液体总量，加重腹腔积液和全身性水肿。(

3、2)肝脏：严重肝功能损害病人容易发生急性肝功能衰竭。短期内大量肝坏死细胞和脂肪变性，黄疽急剧加深，肝脏进行性缩小，出现肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征和心肺功能衰竭。胆红素在肝脏代谢，严重肝功能损害病人多伴有黄疽。而高胆红素的毒性作用降低肝细胞线粒体的氧化磷酸化活性，导致产能障碍，损害库普弗细胞功能，使肝脏对细菌清除能力下降，发生肠道细菌移位，肠道细菌大量繁殖，内毒素产生增加，最终导致内毒素血症。内毒素激活库普弗细胞，而库普弗细胞进一步激活多核粒细胞，产生氧自由基和细胞因子，进一步损害肝功能。(3)肾脏：有效血容量的下降，可能会导致肾前性肾衰竭。但肝脏合成尿素

4、的能力下降，会产生低血浆尿素氮的假象。由于利尿药的使用，可能导致代碱、低钾、低钠等电解质和酸碱失衡。尽管肝功能不全时心排血量增加、循环阻力下降、但是内毒素血症使血管反应性改变，其中肾血管收缩，导致肾内血流重新分布和肾皮质缺血；同时细胞因子使肾交感神经兴奋，激活肾素血管紧张素系统，引起血管收缩，肾缺血缺氧，导致肾衰竭，最终产生肝肾综合征。(4)呼吸系统：严重肝功能损害导致低氧血症，多由肺血管系统紊乱合并肺实质病变引起。大量腹腔积液和胸膜渗出导致肺膨胀不全和限制肺的生理功能血管缺氧性收缩功能下降引起明显的通气血流比例失调和肺内分流。肺动脉高压，可能的机制是由于

5、心排血量增加，肺循环和体液中某些肺血管收缩因子活性增加所致。(5)凝血功能：肝功能损害影响凝血因子〔Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ〕和纤溶酶原激活、抑制因子合成减少。胆汁淤积影响肠黏膜对脂溶性维生素K(合成凝血因子的重要因子)的吸收。另外血小板数量减少、纤溶活性增强及弥散性血管内凝血等都影响凝血功能。(6)中枢神经系统：肝功能严重损害导致肝性脑病的确切原因还不清楚，神经传导损害，内源性γ氨基丁酸能物质出现和脑代谢改变可能涉及其病理过程。肝性脑病人血氨水平升高，但与肝性脑病的严重性和预后并没有相关性。肝性脑病可因食管下端曲张静脉出血、其他部位的胃肠道出血或蛋白质负荷增加等诱

6、发并加重病情。(7)代谢：蛋白质合成障碍，常发生低蛋白血症。糖耐量降低，易发生低血糖。血中乳酸和丙酮酸增多，导致酸血症。肝细胞对醛固酮、血管升压素(抗利尿激素)、降钙素等激素灭活减弱。2.麻醉药对肝脏的影响麻醉药物大多要经过肝脏转化和降解，几乎所有吸入麻醉药都不同程度降低肝血流量，但是通常麻醉药并不会引起肝功能障碍。低蛋白血症影响了麻醉药的体内代谢过程，血浆清蛋白降低，可供药物结合的位点减少，血浆游离药物浓度增高，从而增强了药物的作用和延长药物的作用时间。琥珀胆碱和酯类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶，而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合

7、成减少，所以这类药物作用的时间可能会延长。肝细胞滑面内质网产生的微粒体酶，将脂溶性药物转化成水溶性，消除药物活性。含微粒体酶肝细胞数量减少和肝血流下降将影响药物代谢，延长药物消除的半衰期，如吗啡、阿芬太尼、利多卡因、罗库溴铵等。另外，严重肝功能损害的病人多次给药可能会产生一个积累效应。吸人麻醉药减少肝血流量和抑制药物代谢酶的活性，所以可能减少药物清除。【操作方法】1.麻醉前处理(1)详细、全面了解病史，特别是要掌握肝脏疾病及其合并疾病病史。通过对临床表现，对血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心血管功能状态等详细检查与分析，初步评估肝脏功能，准确评估病人的

8、手术风险，制定相应的麻醉预案。(2)肝功能状态评估。①Child-