颅内压增高及脑疝教案及课件

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1、理论课教案学科名称：颅内压增高和脑疝年级专业：2013级班级名称：医学影像专业学年学期：2014-2015上学期授课教师：杜军所在单位：黔江中心医院授课学时：2学时　　　　理论课教案目录周次章节内容授课类型学时合计吉首大学医学院理论课教案课程名称颅内压增高和脑疝授课年级2013授课对象医学影像专业授课教师杜军职称主治医师授课方式课堂时间2014年10月授课题目颅内压增高和脑疝教材名称、主编外科学出版社版次人民卫生出版社第八版教学目的要求一、掌握颅内压增高的机理和病因。二、掌握颅内压增高临床表现。三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。四、熟

2、悉脑疝形成机理及临床表现。五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。教学难点颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。教学重点颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。教学方法手段课堂教学。PPT思考题或作业1.颅内压正常值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？复习参考资料人民卫生出版社第八版<<外科学>>课后教学小结颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（

3、或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内

4、压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6kPa即15～20mmHg2.中度：2.6～5.3kP

5、a即21～40mmHg3.严重：超过5.3kPa即40mmHg颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视乳头水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功能障碍3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免诱发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。脑疝分类：小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝）、枕骨大孔疝（又称小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝。教学内容与进程时间分配概论颅内压增高脑疝20分钟35分钟35分钟颅内压综合征：多种神经系统疾病所共有（外伤、肿瘤、出血、炎症等）急症：如不能及时诊断和采取措

6、施缓解颅内压，往往因脑缺血或脑疝而死亡。一、颅内压的形成与正常值1.颅内压：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力2.颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液3.颅腔容积：1400-1500ml4.正常颅内压成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)换算：1cmH2O=0.098kPa二、颅内压调节与代偿1.成人的颅腔容积为1400ml～1500ml2.脑体积1150～1350立方厘米，3.脑血容量占颅腔容积的2%~11%4.脑脊液约占颅腔容积的10%（约150ml，其中1/3于颅腔内，2/3在

7、脊髓蛛网膜下腔中）颅内压的调节主要靠脑脊液的增减来实现。由于脑组织的体积不可压缩，颅内压的代偿主要靠脑脊液及脑血容量的减少，代偿容积占颅腔容积8%~10%。超过此限度则会引起颅内压增高的病理改变。三、颅内压增高的原因1.颅内占位性病变2.脑组织体积增大3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小四、颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高因素1)年龄2）病变扩张速度3）病变部位4）伴发脑水肿程度5）全身系统性疾病颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦

8、，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。（橡皮筋）2.颅内压增高后果1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP