非瓣膜病性慢性心房纤颤抗栓治疗

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1、非瓣膜病性慢性心房纤颤抗栓治疗摘要目的：心房纤颤是心内科常见的心律失常之一，其最主要的死亡原因是缺血性脑卒中。慢性心房纤颤经复律与维持窦律治疗无效者又称为永久性房颤。其治疗原则是控制心室率及抗栓治疗。观察华法林和阿司匹林对非瓣膜病慢性心房纤颤的抗栓治疗的效果和安全性。方法：选择50例非瓣膜性慢性心房纤颤的患者，随机分华法林组和阿司匹林组，华法林2❷5mg/日，另一组服用阿司匹林100mg/H,1年后统计其发生卒中及栓塞事件，及其他不良反应事件。结果：华法林组血栓发生率5^0%,阿司匹林组25%,两组差异显著，

2、两组病例不良反应为出血，出血率无显著性差异。结论：华法林在慢性非瓣膜病性心房纤颤患者中能有效减少卒中及栓塞风险，价格便宜，掌握好药理特性，值得推广应用。关键词心房纤颤抗栓治疗华法林阿司匹林doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.028心房纤颤是临床最常见的心律失常，占心律失常住院患者的1/3,心房纤颤常见于风湿性心瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心肌病、心力衰竭、先天性心脏病等患者。其中非瓣膜病性心房纤颤发病率高，心房纤颤使心房失去节律性收缩，容易在心房内形成血栓，

3、血栓脱落易导致栓塞并发症，缺血性脑卒中发病率增加5〜6倍，严重影响患者的生活质量,国际上多项关于房颤抗栓治疗的临床试验对比了华法林和阿司匹林的抗栓效果，证实华法林抗栓效果明显优于阿司匹林。房颤并发血栓是可以有效预防的。本文观察华法林和阿司匹林在非瓣膜病慢性心房纤颤抗栓的效果及安全性。资料与方法2007年1月〜2009年1月收治慢性非瓣膜病性房颤患者50例，除外孤立性房颤患者及有出血等应用抗凝治疗禁忌证患者。其中男27例，女23例，年龄44〜77岁，平均59岁，随机分两组，一组华法林组，一组阿司匹林组，经超声心

4、动图、动态心电图、肝肾功能、血小板、出凝血时间检测明确两组患者无心脏瓣膜病，左房无附壁血栓形成，无抗凝禁忌，在年龄、性别、病情严重程度等方面比较无显著差异，具有可比性。方法：①华法林组：华法林起始剂量2❷5mg/H,治疗开始阶段每天监测血液国际标准化比值（INR），4〜5天后INR>2^0,然后每周监测2〜3次，共1〜2周，稳定后监测次数每4周1次，根据INR调整华法林剂量，维持INR2❷0〜3^0,监测时间1年；②阿司匹林组：阿司匹林1Omg/0顿服，随访过程及监测同华法林组。观察指标：随访2年，观察患者缺

5、血性脑卒中、体循环栓塞（肢体、肾、肠系膜、肺等）、左房附壁血栓发生率和出血（脑、消化道、肾脏）等部位不良事件发生率。统计学分析：计量数据用（x±s）表示，计数资料差异比较采用X2检验，P<0❷05为有显著性差异。结果本组患者50例，随访时间1年，华法林组27例中有2例因不能监测INR失去随访，有1例发生缺血性脑卒中、1例发生体循环栓塞、1例经食道超声检查证实左房附壁血栓形成，不良反应有2例发生脑出血、1例消化道出血，肾出血1例；阿司匹林组23例有1例失去随访，有4例发生缺血性脑卒中、1例发生体循环栓塞、2例经

6、食道超声证实左房附壁血栓，不良反应有1例发生脑出血、2例发生消化道出血，无肾出血并发症。两组血栓事件发生率华法林组明显少于阿司匹林组，PV0❷05有统计学意义，出血事件发生率华法林略高于阿司匹林组，但无统计学意义（见表2）。心房纤颤是临床上最常见的心律失常之一，发病率高，平均每年发病率增加1倍，以往多发生在瓣膜性心脏病患者,随着高血压及糖尿病发病率的增加，非瓣膜病性房颤发病率明显增加，高于瓣膜性和孤立性房颤，且2/3持续性和永久性房颤。房颤使心排血量下降，长期房颤伴快心室率可导致心动过速性心肌病，房颤的治疗原

7、则是恢复并维持窦性心律、控制心室率、防止血栓及栓塞事件发生。房颤是首次卒中的独立预测因素，使卒中危险性增加5倍，病死率增加2倍，由非瓣膜病性房颤引起的缺血性卒中15%〜20%[2]o抗栓治疗可明显降低发生严重缺血性脑卒中的危险，使卒中年发生率明显下降。如果患者没有抗凝治疗的禁忌证，下列非瓣膜病性房颤患者应选用华法林：有短暂/脑缺血发作、周围血管栓塞或脑卒中病史；具有一项以上下列中危因素：年龄＞75岁、高血压、左室功能低下或心力衰竭、糖尿病。仅具有一项中危因素可以选择阿司匹林或华法林。其他低危患者可用阿司匹林[

8、3]。但华法林目前用药比例低，导致在这一人群中不能充分抗栓治疗，卒中发生比例居高不下，华法林是香豆素的衍生物，主要是通过维生素K与其环氧化物的还原过程，从而抑制维生素K依赖因子激活，阻断凝血过程,华法林在胃肠道吸收迅速，生物利用度高，口服90分钟后,血药浓度达峰，半衰期3〜42小时，与血浆蛋白结合，在肝脏中蓄积，许多食物、药物均可影响其效果，治疗谱窄，阿司匹林通过抑制血小板聚集，减少血栓形成。本研究