糖尿病教学查房 课件

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1、2型糖尿病的教学查房安阳市人民医院综合内科郭颖丽教学查房目的熟悉糖尿病的概念1熟悉糖尿病的病因及临床表现2熟悉糖尿病的诊断方法及治疗要点3掌握糖尿病患者的护理措施4病例资料病例导入床号：25床姓名:付玉芹，老年女性，66岁主诉：发现血糖升高10余年，右下肢皮肤破溃10天现病史：2年前患者因血糖控制不佳开始应用门冬胰岛素50早15单位晚15单位降糖治疗，平时空腹血糖波动在10.0mmol/L，10天前右下肢皮疹感染破溃流脓伴有红肿热痛，不伴发热，于当地门诊应用甲硝唑及哌拉西林抗感治疗，局部稍有好转，查空腹血糖13

2、.0mmol/L.既往史：平时身体一般，无高血压，无冠心病，2年前因车祸脑外伤及右侧踝部骨折，遗留记忆力差查体：T:36.5°C，P:75次/分，R:19次/分，BP:133/75mmHg,神志清，精神可，心律齐，周身可见散在皮疹，右下肢内侧近踝部皮肤破溃化脓，局部红肿伴皮温升高，双足背动脉搏动减弱，神经感觉减退，空腹血糖13.0mmol/L.初步诊断：糖尿病实验室检查空腹血糖值：11.75mmol/L（3.8-6.1mmol/L)糖化血红蛋白值：11.8%（4%-6.5%）C反应蛋白值：22.5mg/L(0-

3、8)糖尿病的定义糖尿病（diabetesmellitus,DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。流行情况糖尿病在中国已经成为一个非常严重的问题，中国人群中的25岁－64岁年龄段人群中的患病率已经从80年代的0.9%上升至2012年的9.5%，另外还有3.2%的成年人患有糖耐量减低。根据WHO的预测，中国到2025年将会有1.5亿人患糖尿病，而且大多数是2型糖尿病；病因遗

4、传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯1.遗传易感性2.胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷3.糖耐量减低和空腹血糖调节受损4.临床糖尿病发病机制1型糖尿病和2型糖尿病的区别一、临床表现多食、多饮、多尿、体重减轻疲乏、皮肤瘙痒急性并发症：糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症：大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足二、并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。糖尿病人体内胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，脂肪在肝脏内经过β氧化产生乙酰乙酸、β羟丁酸、

5、丙酮三者统称为酮体。酮体生成剧增。超过肝外组织的氧化能力，血酮体升高成为酮血症。尿酮体排出增多称酮尿症。酮体为酸性物质，导致代谢性酸中毒，并可引起水、电解质、酸碱平衡紊乱。（1）诱因1型糖尿病患者有自发酮症倾向。2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因包括：1)感染：一半以上，以呼吸、消化、泌尿系统及皮肤感染居多。2)胰岛素剂量不足或突然中断及饮食失控。3)应激：大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激等。4)有时还可以无明显诱因。（2）临床表现初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心

6、、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、或伴发症的不同而定。（3）实验室检查尿：尿酮、尿糖强阳性。血：血糖在16.7~33.3mmol/L之间或更高；血酮升高，CO2CP降低，PH<7.35,阴离子间隙增大。血钾

7、正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血尿素氮和肌酐常偏高。血渗透压轻度上升。即使无明显感染，白细胞总数及中性粒细胞比例升高，红细胞压积也常升高，反映血液浓缩。慢性并发症1.大血管病变动脉粥样硬化:患病率高,发病年龄轻，病情进展快心血管病变:冠心病,是2型糖尿病死亡的主要原因。脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢，2.微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。糖尿病肾

8、病毛细血管间肾小球硬化症是糖尿病主要的微血管病变之一，常见于病史超过10年的患者，是1型糖尿病患者的主要死因，在2型糖尿病中，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。3.神经病变（1）中枢神经病变（2）周围神经病变为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。（3）自主神经病变a心血管—体位性低血压、心律失常b消化系统—胃轻瘫至腹胀c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系统—阳