新生儿缺血缺氧性脑病的治疗展望

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1、新生儿缺血缺氧性脑病的治疗展望【摘要】：新生儿缺血•缺氧性脑病(HIE)是因围生期窒息

2、何导致脑的缺血.缺氧性损害，包括特征性的神经病理及病理生理改变，临床表现为一系列脑病的症状,部分患儿口J冇不同程度的神经系统后遗症，本病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因。早期干预，采用高压氧治疗方法可以取得较好疗效。脑甘肌肽注射液、纳洛酮、地塞米松等药物治疗也卓有成效。【关键字】：新生儿缺血缺氧性脑病，高压氧治疗，脑苜肌肽注射液，纳洛酮，地塞米松，神经昔脂，丹红。【正文L新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是造成新生儿早期死亡和躯体发育障碍的重要原因。新生儿HIE对脑组织

3、发生缺血缺氧，毛细血管通透性增加，加上酸中毒的损害，渗出增加，发生间质性脑水肿，而由于缺氧脑组织产生障碍，细胞膜的通透性改变，细胞外液细胞内流，形成细胞性脑水肿，结果颅内压增高，形成脑缺氧一脑水肿一脑缺血的恶性循环，脑组织进一步损害。目而还没有一种肯定的特效疗法，现正在多方研究中。在此阐述部分研究成果。1.早期高压氧治疗对HTE的患儿除给予药物治疗外，早期给予一定浓度一定压力的高压氧(HBO)治疗，取得了较好的疗效。高压氧治疗能捉高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，直接纠止了脑缺氧，同时高压氧可使血管收缩减少血流和毛细血管渗出，纠正酸中毒，降低颅内压，切断脑缺氧和脑水肿

4、的恶性循环，HBO能增加血氧含量，提高血氧张力，增大血氧弥散半径，提高组织氧储备量，降低血液粘稠度，增强红细胞变形能力，改善微循环，增加病灶部位血流量，脑血氧量增加1倍以上，改善了脑缺血•缺氧状态，增加参与神经传导物质合成的酶对氧的亲和力，减轻了缺氧引起的脑损伤和脑水肿，恢复可逆损伤神经元的功能⑴。HBO提高受损脑组织对葡萄糖的利用，减少乳酸盐的生成，ATP生成增多，减轻细胞膜上离子泵损伤，使细胞内外离子分布趋于正常状态，保持细胞膜的稳定，保护了细胞的结构和功能。HBO抑制内源性毒性产物的牛成，避免或减轻自由基对神经细胞膜及其他生物膜的损害，对脑起保护作用⑵。临床在治

5、疗HIE的时候，一定耍掌握好治疗的最佳时机，越早治疗效果越好，有研究报道HBO的治疗窗在缺血后6h内，缺血后12h或24h后开始治疗则效杲不明显⑶。在用HBO治疗HIE的时候，对不同年龄的患儿，应采用不同的治疗压力、氧浓度和时限，以防止发生氧的毒性反应。其主要毒性作用表现为眼晶体后纤维增生及肺氧屮毒。1.脑昔肌肽注射实验证实在缺血缺氧性脑病的高兴奋阶段后，冇内源性的神经营养因子的表达增加，因此，应用外源性神经因子，改善细胞周围环境，促进受损神经的修复和再生，研究己日益受到重视⑷。脑甘肌肽为复方制剂，主要成分是多肽、多种神经节干支分布在所冇哺乳动物细胞膜上，在神经系统屮

6、含量尤其丰富，具冇保护细胞膜、促进神经细胞的分化、发育以及参与神经元的生长、分化和再生过程⑸，介导细胞间、细胞与微生物以及细胞与基质间的相互作用，调控细胞膜中蛋白的功能。在临床研究屮显示，脑昔肌肽注射液可促进患儿神经损伤的恢复，有利于神经功能的改善，可提高患儿的生存质量，降低病死率和伤残率，对HIE有较明显的治疗作用，优于常规治疗，是目前治疗HIE的冇效药物，冃未见明显不良反应，值得进一步推广应用。2.纳洛酮国内有人报道：对不同程度的缺氧缺血患儿血浆及脑脊液卜内啡吠含量进行了动态观察，结果发现急性期(生后48h内)病人血浆及脑脊液中的13-内啡吠均较正常对照组及恢复期

7、病人显著增高，月•病情愈重，13-内啡吠含量愈高，内啡吠是一种内源性阿片类物质⑹。纳络酮作为阿片受体特异性拮抗剂，目前已逐渐用于新生儿缺血缺氧性脑病(HTE)的治疗屮。纳络酮作为阿片受体特异性拮抗剂，口前已逐渐用于新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗中。能自由通过血脑屏障，有效抑制3种阿片受体，改善脑血流量，增加脑灌注压，保证脑干等重要部位血流供应，减轻脑水肿，缓解瘫痪、昏迷等症状。从研究中可看出⑺，用大剂量纳络酮治疗的中、重度IIIE患儿较小剂量组的临床症状体征明显好转，病程缩短，对伴有昏迷、中枢性呼吸衰弱、循环障碍、频繁惊厥的患儿疗效更为明显，表明它较小剂量纳络酮

8、治疗组在逆转脑缺氧缺血后神经功能障碍，促进受损神经细胞功能恢复方面疗效显著。1.地塞米松HIE是曲复杂的综合因索引起，既有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元的迟发死亡。治疗方面主要是对症及围绕其发病机制的几个学说而进行，如抗氧化剂、钙离子通道阻滞剂及兴奋性氨基酸拮抗剂的应用等⑻。研究认为，地塞米松可通过抑制细胞膜释放花生四烯酸及多价不饱和脂肪酸等作用而对抗氧自由基造成的损害⑼。临床研究表明IIIE时LPO增高明显，而早期大剂量短程地塞米松治疗可使LPO迅速降低，中小剂量改变不明显。说明人剂量地塞米松可减少氧自由基生成，减少脑损害。NO可作为一种内源