当代临床心脏电生理进展

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1、当代临床心脏电生理进展心内三郭玉梅心律失常的临床心脏电生理研究促进了临床心电生理学的发展,近20多年来,已形成了一个专门学科,从心律失常的发牛机制到诊断和防治,内容十分丰富。本文就临床心脏电生理的进展作一介绍。一、快速性心律失常的发生机制冃前对快速性心律失常的发生机制归纳为三类,即“折返性”、“异常自律性”和“触发性”。1,折返性临床上百分之九十的快速性心律失常为折返机制所致心电学上的新名词Echo,是心脏某一部位激动后,经折返环路乂一次引起心脏的激动。连续的折返激动,则引起折返性心动过速。要维持连续的折返,必须同吋具备“折返环路”、

2、“单向阻滞”和“缓慢传导”三个相互内在联系的条件。现已清楚,折返性心动过速具以下电牛理特性。(1)程序电刺激引发与终止的心动过速;(2)诱发心搏引发心动过速前,在折返部位产主临界性的传导延缓;(3)拖带现象:具有可激动间歇的折返运动的频率,在超速起搏下,随起搏频率的增加而增加,只出现起搏冲动与从折返环路中外出冲动相互Z间的融合。2、异常白律性临床上,异常白律性虽少见,但均为心脏病理现象。异常白律性是相对于正常自律性而言。其发生在开常膜电位水平(一60—一40mv),为心肌组织舒张期的界常激动灶。在电生理上,心肌组织的疋常口律性具有超速

3、抑制的特性,而界常口律性不具有超速抑制的特性。3、触发性亦为心脏病理现象。它的发生以后除极为基础。所谓触发性激动是指动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极,当继发生性除极达到阈值,便可发放一个或一连小完整的冲动。动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极,称为后除极。后除极,发生在复极完成或接近完成时。早发后除极发牛在高膜电位水平(-75^-90mv),迟发后除极发牛在低膜电位水平。示除极的电生理特性:(1)早发示除极(EAD)发生于基础心率减慢的基础上,心率越慢EAD幅度越大。(2)迟发后除极(DAD)发生于基础心率加快的基础上,心率越

4、快,DAD幅度越大;早搏越提前,DAD幅度越大。DAD引起的触发性心动过速,可因程序电刺激而引发,也可因程序电刺激或超速抑制而终止。二、各种快速心律失常的电牛理进展1>房宗结折返性心动过速(AVNRT):房室结快、慢通道是引起房室结折返性心动过速的原因。由于射频消融的引入,使人们对房室结折返的途径冇了新的认识。以往认为房室结折返发生在房室结内。现在越来越清楚,房室结折返涉及其结周组织。前向传导时,房室结接受两组心房激动,-组來自房室结的前血,为房室结的快通道,其传导包括房间隔T前表层和深层移行细胞群-致密结远端部分的传导;另一组來自房

5、室结的后面为房室结的慢通道,其传导包括界暗速-示移行细胞群-整个致密结的传导。在逆向传导时,房室结冇两个出口,房室结的前面比后面易于先激动。房室结的冇效不应期测定,用心房程序电刺激测定。使房室传导曲线突然延长超过60ms的最长的A1-A2联律间期即为快通道的有效不应期,A2不能通过慢通道下传的最长的A1-A2联律间期是慢通道的有效不应期。因此房室结的有效不应期即为慢通道的有效不应期°快通道的功能不应期是快通道传导曲线上最短的H1-H2间期,此即房室结功能不应期。AVNRT发生机制为房性早搏在房室结的前而入口发生阻滞,经后面时入房室结,

6、并在房室结发牛一定延迟,然后返回入房室结的前面,发生折返,这就是慢一快型AVNRTo反而形成快-■慢型AVNRTo根据这样的理论,目前射频消融改良房室结均在房室结周围进行。不连续的房室传导曲线是房室结纵分离重要的电牛理特性,但具在人群屮的发牛率为10-46%o具产主的电生理基础为快通道的有效不应期必须长于慢通道的有效不应期及心房肌的功能不应期,快慢通道的传导吋间必须不…致。若快慢通道传导时间一致或和近,就使房室传导曲线呈连续性。在阵发性索上速中,连续的房室传导曲线并不少见。(二)心房颤动对心房颤动的发牛:机制的认识经历了相当悠长的过程

7、,归纳起来有单个异位节律点、多个异位节律点和折返环等学说。Lewis和Moe在动物实验及临床测定小认识到心房颤动是由于解剖上(如人静脉开口”心肌病理改变)或功能上的因素(不均匀的复极),便冲动波阵分离成许多小的折返环而形成。心房内角部开口所形成的非传导区,导致房内传导的分裂和变形,造成传导的不均衡性是产生心房颤动的主要原因。心房的折返波和折返波的相互关系构成了心房颤动的超稳定性。消除房颤町采取如F途径:a.在数量上减少乃至消除折返通路;b.在性质上改变折返回路的种类和比例;c.在动力学上降低折返波Z间的结构稳定性。1991年CoxMa

8、ze提出的迷宫手术满意上述三个条件,使房颤得到根治。三、快速性心律失常的非药物性治疗当今的心脏病学家,通过临床心脏电牛•理,包括心脏内膜标测、心脏外膜标测、心脏程序电刺激等手段,更深入地研究和探讨心律失帘的机制,也可以通

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