单纯收缩期高血压的发病机制及治疗

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1、单纯收缩期高血压的发病机制及治疗王化亮单纯收缩期高血压常见于老年人。SBP是影响老年人总死亡和脑血管病死亡的独立危险因素；ISH是影响老年人预后的危险因素⑴。资料表明，我国60岁以上的老年人屮高血压病患者超过半数，其屮单纯收缩期高血压患病率占53.21%,且随年龄增长呈增加趋势［2］2003年WHO单纯收缩期高血压指南、2003年欧洲高血压指南和2004年屮国高血压指南均把单纯收缩期高血压诊断标准定为：收缩压＞140mmHg,舒张压OOmmHgo单纯收缩期高血压的发病机制关于单纯收缩期高血压的发病机制1=1前尚不明确，从1=1前的文献来看，大部分认

2、为和动脉粥样硬化、血管的弹性及顺应性降低有密切关系。朱氏研究分析了单纯收缩期高血压大动脉屮层钙化形成的机制，认为其病理生理机制主要表现为大动脉血管壁中层弹性减退，胶原含量增加，弹性纤维减少、断裂、钙化，顺应性降低，僵硬度增加［3］。万氏等分析了动脉中层钙化与单纯收缩期高血压的关系［4］。FrankliSS认为钙盐沉积是其发病的重要机制［5］。有文献报道一氧化氮和内皮索调节大动脉僵硬度，一•氧化氮生物利用度减少有助于单纯收缩期髙血压形成［6、7］。李氏研究认为ISII与颈动脉粥样斑块检岀率有明显相关性［8］。汪氏认为高同型半胱氨酸血症与心血管危险因素

3、有一定相关性，是老年单纯收缩期高血压的一个独立危险因索［9］。黄氏认为单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子一1升高，IGF—1水平与ISI呈负相关［10］。刘氏从人动脉结构和功能发生变化、压力感受器敏感性降低、总外周血管阻力增高、交感神经a受体功能亢进、肾脏排钠功能减退、心动过缓，主动脉瓣关闭不全等因素分析造成老年单纯收缩期高血压患者收缩压高舒张压低的原因［11］。周氏等认为，单纯收缩期高血压与遗传因索有一定的相关性［12］。马氏等认为血小板功能增强及血栓烷A2(TXA),血小板B球蛋白，血小板因子，5—疑色胺(5-HT)浓度升高等均在ISH的发病

4、机起到一定的作用［13］。壬氏等认为单纯收缩期高血压发病与焦虑情绪有关［14］。潘氏等认为心脏自主神经功能紊乱可能对于高血压的发生及预后均有重要影响［15］。赵氏等研究认为血清铁与单纯收缩期高血压可能无关联［16］。单纯收缩期高血压的治疗根据我国高血压防治指南.老年高血压的治疗H标血压为收缩压＜150mmHg,如能耐受还可进一步降低。要求将单纯收缩期高血压患者收缩压降至＜150mmHg,舒张压不应〈70mmH。目前单纯收缩期高血压的治疗主要包扌舌非药物和药物治疗。非药物治疗是高血压治疗的基本措施，包括改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习

5、惯.目的是降低血压、控制其他心血管危险因素和并存的临床疾病状况。患者应合理膳食和减少钠盐的摄入。适当减轻体重。适当补充钾和钙盐。减少膳食脂肪摄入。限制饮酒。运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节能力，降低血压，可根据年龄及身体状况选择适合的运动方式。减轻精神压力，保持心理平衡，避免情绪波动。药物治疗的药物主要有以下几类：利尿剂，鈣离子拮抗剂，血管紧张索转化酶抑制剂，血管紧张索II受体拮抗剂，B受体阻滞剂，硝酸酯类等。药物治疗Fl前以联合应用为主，单药应用较少见。下面是对近年来单纯收缩期高血压的约物治疗进行总结。1利尿剂王氏通过口引达帕胺

6、治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察认为U引哒帕胺治疗老年单纯收缩期高血压效果满意，不良反应少［17］。孙氏认为长期服用小剂量氢氯噬嗪可有效降低轻、中度单纯收缩期原发性高血压患者的血压，对电解质、血糖、血脂代谢无明显不良影响［18］。陈氏等认为螺内酯对降低单纯收缩期高血压脉压及颈动脉内膜屮层厚度有一定的作用［⑼。2钙离了拮抗剂苯磺酸左旋氨氯地平在治疗ISH中疗效显著，且安全、可靠，是治疗老年单纯收缩期高血压首选的降压药［20、21、22］o边氏等通过临床观察认为拜心同治疗老年收缩期高血压取得了满意效果［23］。刘氏认为波依定的疗效和耐受性好，作用平稳

7、持久,不良反应小，可作为老年单纯收缩期高血压的首选药物［24］。杨氏等认为拉西地平治疗老年ISII疗效显著，耐受性好，安全性高［25］。3血管紧张索转化酶抑制剂和血管紧张索II拮抗剂林氏认为氯沙坦钾不仅能够有效控制老年单纯收缩期高血压患者血压而且还可改善其胰岛素敏感性［26］。李氏等认为绷沙坦作为一种新型的Angll受体拮抗剂，不仅能平稳地降低SBP,而且能降低血液粘度，从而减少动脉粥样硬化病变风险，不失为治疗轻、中度EISII的较好选择［27］。徐氏等认为缠沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律，并可以改善左房结构重构和屯重构［2

8、8］o习氏等认为奥美沙坦酯能有效降低老年ISH患者的血压，疗效优于氯沙坦［29］。替米沙坦治疗老年单纯收缩期高血压疗效好，