单纯性收缩期高血压的治疗进展

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1、单纯性收缩期高血压的治疗进展　　1单纯性收缩期高血压与临床单纯性收缩期高血压是指收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg。在50岁以前，多数高血压患者为舒张期血压升高，50岁以后，收缩压持续升高，舒张压倾向于下降，单纯性收缩期高血压成为主流。随着血压升高，心血管疾病也进行性升高，在115/75～185/115mmHg之间〔1〕，血压每增加20/10mmHg，心血管疾病的发病率就增加2倍，是独立的心血管发病危险因素〔2〕，作为心血管疾病和肾脏疾病的危险因素，收缩压比舒张压更重要〔3〕。单纯性收缩期高血压可能与心脏输出量增加有关，例如：贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘以及佩吉特

2、氏病（变形性骨炎）〔4〕。然而，大多数病例是随着增龄、动脉粥样硬化、胶原和钙质在血管壁沉积、血管弹性蛋白降解、大血管弹性和顺应性下降所致，僵硬的管状动脉增加外周血管的回缩压力，使得收缩压峰值升高〔5〕。高血压本身也可以加重动脉硬化程度，损害内皮依赖性血管舒张功能〔6〕。少数情况下，外周血管因动脉硬化变得非常硬，常规袖带血压计不能压闭肱动脉，以至于过高估价收缩压值，被称为假性高血压。鉴别的方法是有创动脉内血压测量同时用袖带法测量血压，临床上也可以通过Osler法（袖带法测压时，当袖带测压超过患者收缩压时如能清楚扪及患者桡动脉或肱动脉，则为Osler手法阳性，反之为阴性）判断假性高血压是否存在，那

3、些对降压反应比较差，或治疗期间出现体位性低血压的病人尤其需要注意〔7〕。单纯性收缩期高血压的病情评价应该包括其他心血管危险因素，器官功能的损害程度,影响预后和治疗的伴随疾病。体检应该包括眼底检查，甲状腺、心脏、肺、双肾、外周血管波动和神经系统，注意甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全，以及佩吉特氏病的体征。常规实验室检查和心电图可以为评价心血管疾病危险程度提供帮助，实验室检查包括尿常规、血糖测定、红细胞压积、血清钾浓度、肾小球滤过率和血脂分析〔8〕。　　2支持治疗单纯性收缩期高血压的证据临床上许多医师对单纯性收缩压较高而舒张压正常甚至偏低的患者是否需要降压治疗心存疑惑，很多临床试验显示单纯性高血压

4、治疗对心血管疾病的益处，在老年单纯性收缩期高血压治疗计划（SHEP）中，应用利尿药氢氯噻嗪治疗单纯性收缩期高血压（收缩压≥160mmHg,舒张压≤90mmHg）,与安慰剂相比，显著降低心力衰竭55%〔9〕。两个大型临床试验应用钙离子拮抗剂尼群地平治疗单纯性收缩期高血压，获益与SHEP研究结果相似，在欧洲和中国的单纯性收缩期高血压研究中，降压治疗可分别使脑卒中下降42％、38％，心脏疾病下降30％、6％,充血性心力衰竭下降29％、58％〔9〕。8个临床试验的回顾性分析显示，观察治疗3.8年后，总死亡率下降13％，心脏疾病死亡率下降18％，另外，所有心血管疾病并发症下降26％，脑卒中下降30％，心

5、脏病事件下降23％〔10〕。单纯性收缩期高血压人的治疗方法和目标与其他高血压相似，目标血压为140/90mmHg,糖尿病和慢性肾脏疾病的病人血压水平要控制在130/80mmHg以下。心肌供血发生于心脏舒张期，过度降低舒张压会对某些冠心病病人有害，几个研究提示舒张压低于60mmHg,尤其是在冠心病人中，可能导致心肌梗死和死亡率升高（即所谓J形曲线）〔11〕。然而，一个回顾性临床研究提示，低舒张压和心血管事件升高与治疗及血压水平无关，低血压状态反映了疾病的严重程度〔12〕，虽然某些病人降低舒张压有害，但对单纯性收缩期高血压降压治疗带来的总体益处，包括减少冠脉事件的发生是肯定的。对年龄超过80岁的病

6、人降压治疗的效果还不清楚。因为很少对年龄超过80岁的病人干预治疗进行研究，在一个历时4年的85岁患者前瞻性研究中，发现那些血压越低的病人死亡率越高〔13〕，但是这个结果可能反射出其健康状况不佳，在对一组平均年龄84岁的老年高血压病人的研究中，观察13个月，利尿药或赖诺普利治疗组脑卒中下降53％，但总死亡率上升23％（差别不明显）〔12〕。其他几个小样本老年高血压人的研究也发现同样的趋势。在一个对80岁以上可以走动的老年高血压人的研究中，血压水平控制在140/90mmHg以下，血压越低其5年生存率越低〔14〕。降压治疗对脑痴呆的影响也不清楚，欧洲单纯性收缩期高血压治疗研究中，治疗组脑痴呆的发生率

7、降低53％〔15〕，其治疗的益处可能来自其脑卒中的减少。SHEP试验研究没有发现治疗对认知有影响〔15〕。然而，来自火奴鲁鲁亚洲对日本和美国老年病人的研究资料显示，降压治疗与未治疗组相比，老年痴呆和阿尔茨海默病的发病率降低，治疗时间越长其差异越明显〔15〕。治疗不会对智力产生不良影响。　　3控制高血压危险因素　　3.1缺少锻炼　　运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6～7mmHg），且有利于减轻体