吸烟及皮肤老化探究进展

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1、吸烟及皮肤老化探究进展目前全世界约有11亿烟民，每年因吸烟相关疾病导致的死亡人数可达400万人［1-3］o吸烟过程中的气体毒性物质一方面可直接作用于皮肤，另一方面可通过肺部入血间接作用于皮肤。有研究显示吸烟与皮肤老化，伤口愈合不良、瘢痕形成、过敏性皮炎、掌跖脓疱病、基底细胞癌、黑素瘤、瘗疮、脱发、鳞屑病等一系列皮肤损害相关［4］。吸烟的皮肤损害作用首先表现在促使皮肤老化方面,40岁的吸烟者面部皱纹的程度常常与60岁左右的非吸烟者相当，而皮肤老化导致正常的生理功能降低或丧失可进而引起其他相关疾病。本文主要对吸烟导致皮肤老化方面的研究进展做一简要介绍。1吸烟过程中化学物质的吸收与分布烟雾中大约

2、含有3800多种化学物质，绝大部分在烟草燃烧过程中产生［5-6］o借助于吸烟动作，这些化学物质先后刺激口腔粘膜、鼻粘膜、上呼吸道和肺组织。其中沉积在口腔内的脂溶性物质，如焦油等成分可通过吞咽动作进入消化系统，由于脂溶性物质如多环芳绘等能够自由扩散通过细胞膜，其最终可进入血液循环，而亲水性物质到达肺泡后也可通过气体交换穿过肺-血屏障入血。一旦入血这些化学物质相继与各类血细胞、各种转运蛋白等成分相结合，或直接溶解于血液当中，随血液循环遍及机体的各个组织脏器，包括皮肤［6］。化学物质不断蓄积，最终可引起组织细胞病理损伤。2吸烟引起皮肤缺血利用激光多普勒血流检测仪检测皮肤血流发现，与不吸烟者相比，

3、吸烟者微循环功能降低。这可能与血液内去甲肾上腺素及肾上腺素的含量增高引起血管收缩作用有关［7］。此外，吸烟者血液粘度增加［8］,导致皮肤微循环不畅。香烟中的一氧化碳能够竞争性抑制血红蛋白与氧的结合,减少到达外周的氧含量。在三者共同作用下皮肤血供减少，氧及营养成分难以满足正常生理需要，进而导致皮肤的更新功能降低,易于发生皮肤老化。3吸烟引起皮肤组织胶原含量改变胶原是维持皮肤张力的主要结构蛋白之一［9］。研究显示，吸烟导致的皮肤老化现象与胶原合成减少密切相关。在皮肤成纤维细胞培养中发现烟草提取物可以抑制胶原合成［10］o其前体物质溶胶原I型、III型合成同时减少。导致皮肤张力下降，易于产生皱纹

4、。此外，尽管皮肤内的弹性纤维仅占细胞外基质的2%〜4%,但对皮肤弹性至关重要。吸烟过程中的提取物可以引起弹性蛋白原mRNA水平显著升高，而反常的弹性物质大量积聚是日光性弹性组织变性的特征性表现［11］。Boyd等［12］曾报道长期吸烟可以加重日光性弹性组织变性的病变程度。利用皮肤成纤维细胞培养亦发现吸烟过程中的提取物可以增加弹性蛋白原的合成，这也可能是吸烟促使皮肤老化的因素之一。4吸烟引起基质金属蛋白酶上调基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)家族内含有多种降解酶，可以降解多种细胞外基质成分。如原胶原蛋白、弹性蛋白纤维、各种蛋白多糖等。其中MMP-3和MM

5、P-7在弹性蛋白和蛋白多糖的降解过程中具有关键作用，参与皮肤老化过程［13］o利用体外培养的皮肤成纤维细胞发现，吸烟过程中的提取物可以促进MMP-1、MMP-3的mRNA及细胞外基质金属蛋白酶家族相关基因的表达上调［12］o而其对抗系统组织金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitormetalloproteinase,TIMP)1和3的表达并未发生改变［10］。在一项临床实验中利用实时定量PCR同样发现吸烟者臀部皮肤内的MMP-1mRNA水平显著高于非吸烟者［14］。通过上调MMP-1和MMP-3的表达，但不影响TIMP-1和TIMP-3的水平,吸烟可以通过形成皮肤内的特定降解环境，致

6、使大量胶原蛋白遭到破坏，促使皮肤老化现象的发生［10］O5吸烟引起多功能蛋白聚糖和核心蛋白聚糖表达改变多功能蛋白聚糖是一种较大的硫酸软骨素蛋白多糖，与真皮内的弹性纤维有关，具有透明质酸的酸性结合位点。核心蛋白要求参与分子间相互作用，易化大分子同其他小分子或如转化生长因子等细胞因子的结合［15］。核心蛋白聚糖,是一种小硫酸软骨素蛋白多糖，在皮肤内多与胶原纤维伴行分布，通过联合细胞外基质及细胞表面的糖蛋白参与细胞识别。利用小鼠模型，使核心蛋白聚糖合成过程中发生靶向断裂,发现可以引起皮肤张力降低［16］。此外，在青年大鼠皮肤内含有较多的多功能蛋白聚糖，而在老年大鼠皮肤内则很少,相反，核心蛋白聚糖

7、在老年大鼠皮肤内含量很高，而青年大鼠的皮肤中则少有表达［17］。目前，已有多项关于蛋白聚糖水平在光老化过程中变化的相关研究，例如通过紫外线照射可以显著地增加小鼠皮肤内蛋白聚糖合成。在光老化组织染色中可以观察到多功能蛋白聚糖和核心蛋白聚糖相关基因表达上调［18］。吸烟过程中的提取物能够明显降低皮肤成纤维细胞培养中多功能蛋白聚糖及其mRNA水平,但可提高核心蛋白聚糖的含量。说明在一定程度上，吸烟引起的皮肤老化与光老化机制相似