皮肤老化机制及老化状态评估方法的研究进展

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1、皮肤老化机制及老化状态评估方法的研究进展衰老是一种不可避免的生理变化过程。随着人年龄的增长，人体内大分子和细胞的生化调节能力不断降低，相关器官和组织功能逐渐衰退。就人体最大的器官皮肤而言，衰老意味着角质形成细胞、成纤维细胞数量减少与功能下降，弹性蛋白和胶原蛋白合成减少及萎缩，从而使皮肤变得缺乏弹性、松弛、粗糙，并伴有不规则色素沉着、干燥等现象。随着社会的发展，人类的平均寿命在不断提升，这使得社会人口结构朝着老龄化趋势发展。人们越来越关注皮肤老化问题，各大护肤品企业的产品线无一例外都覆盖了延缓皮肤老化的产品。要想开发出高性能的原料和产品，就要求科研人员对皮肤老化机制有深刻的认识，并

2、能够采用客观准确的方法来评估产品性能。因此，皮肤老化机制的探索和皮肤老化状态评估方法的开发已成为相关科研机构及人员关注的热点。本文就近年来皮肤老化机制及老化状态评估方法的研究进展综述如下。1皮肤老化机制众所周知，控制和影响皮肤老化的因素主要分为两类：内源性因素和外源性因素。1.1内源性因素：包括遗传基因、自由基、内分泌、免疫等诸多因素，其中遗传基因起决定作用。由于遗传基因的差别，导致了不同性别、不同种族人群皮肤老化的差别。男性和女性的皮肤在结构和性质上有所不同，男性皮肤的真皮层比女性的厚，表皮层与皮下组织则比女性的薄［1］。一项针对白人皮肤的全基因组基因表达分析研究表明男女皮肤的

3、老化过程很可能有所不同［2］。种族对皮肤老化的差异化影响在肤色构成方面尤为明显，深肤色人种的皮肤对紫外线辐射有更好的应对机制［3］。研究发现，以非裔美国人和白人的皮肤癌发病率做比对参考，非裔美国人皮肤对紫外线的防护能力远远强于白人皮肤［4］。即便种族相同，基因多态性也会导致同种族人群皮肤老化的差异性oNaval等［5］提取了120名白人女性志愿者唾液的脱氧核糖核酸样本，统计了样本中13种皮肤老化相关蛋白的单核昔酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,SNP),并通过基因聚类分析将这13种蛋白SNP按比例不同界定出10个基因簇，对应10种不同的皮肤属性，

4、主要体现为抗氧化、水合、弹性等不同组合。这意味通过分析个体的基因多态性，便能为其提供较强针对性的延缓老化对策。此外，一些非编码的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacids,microRNAs)也被认为在调节皮肤细胞增殖衰老平衡中发挥着重要作用［6］。例如：miR-23a-3p是调节透明质酸合成酶-2的一种microRNA,Rock等［7］发现miR-23a-3p在衰老皮肤成纤维细胞中的表达比在正常细胞中的表达明显要高，同时衰老细胞中透明质酸的分泌量明显较低。1.2外源性因素：包括紫外线辐射、吸烟、空气污染等,是导致人皮肤老化的另一重要因素。Ekiz等［8］研究了5

5、74名土耳其人面部皱纹与他们生活方式及生活环境的关系，发现长期日光曝晒、吸烟对皮肤有显著的负面影响。Ichibori等［9］在日本开展了一项同卵双生双胞胎皮肤比对研究，通过问答方式及高清照片量化分析方法来评估67对双胞胎的皮肤差异。分析结果表明，双胞胎中使用防晒产品的一个，其皮肤皱纹评分显著低于不使用防晒产品的另一个；双胞胎中不吸烟的一个，其皮肤网状精细结构的完整性显著好于有吸烟史的另一个。1.2.1紫外线辐射：长期暴露于阳光下，人皮肤会发生一系列的性状变化，如皮肤皱纹变粗、毛细血管扩张、不规则色素沉着、弹性纤维变性等。郑瑞等［10］收集了30名不同年龄志愿者的正常皮肤标本，发现

6、中老年组志愿者光暴露部位皮肤的真皮弹性纤维比青少年组明显要粗、多，还伴有扭曲、无序化的特点。导致皮肤发生上述老化现象的核心因素是紫外线。紫外线辐射会导致活性氧自由基的过度产生以及基质金属蛋白酶的过度表达，引发氧化应激损伤、胶原降解等一系列反应,使皮肤日渐老化，不过引起这些反应的深层次机制仍不是十分清楚。Hiroaki等［11］发现，人角质形成细胞经中波紫外线(ultravioletradiationb,UVB)照射后，细胞中Stratifin蛋白(14-3-3蛋白家族中的一种)的信使RNA(messengerRNA,mRNA)表达和蛋白合成水平有显著提升。他们还发现，经0.5Pg

7、/ml的Strat辻in处理后，与天然保湿因子和神经酰胺合成相关的两种蛋白、人I型胶原蛋白(collagen-I,Col-I)以及透明质酸合成酶-2的mRNA表达有显著降低，基质金属蛋白酶T(matrixmetalloproteinase-1,MMP-1)和-2(MMP2)的mRNA表达则有显著提升，意味着UVB照射可通过诱导Stratifin表达来影响一些皮肤老化相关蛋白的表达。Qin等［12］发现经UVB照射人皮肤成纤维细胞中的富含半胱氨酸蛋白61(cysteinerich6