临床常见耐药菌株的现状及其治疗

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1、临床常见耐药菌株的现状及其治疗【摘要】抗生素的广泛应川，临床上出现了人量的耐药菌株，给疾病的治疗带来了很多的困难。所以，临床上常见的耐药菌株现状如何，又是如何治疗，需要我们进一步研究、探讨。【关键词】耐药产超广谱0■内酰胺酶利奈哇酗碳青霉烯类抗生素英国细菌学家弗來^(AlexanderFleming),于1928年发现了青霉素,1938年Flore和chain予以提纯，1943年青霉素正式应用于临床，挽救了成千上万人的生命，使人类平均寿命延长了15年以上，功绩卓著［1］。展塑21世纪，威胁人类健康的四大哭学问题，除癌症和

2、心脑血管疾病外，是爱滋病和耐药菌感染［2］。G+球菌常见的耐药菌株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MethcillinResistantStaphylcoccusAuresns,MRSA)感染：它致病力强、治疗效果差，是院内常见的感染。重症监护病房患者、接受侵入检查患者、烧伤患者都是MRSA易感染人群，并大部分为多重耐药(对3种以上不同类抗生素耐药者)。各种β-内酰胺类抗生素都能抑制细菌细胞壁黏肽(肽聚糖)合成酚的活性，从而阻碍细胞壁的合成，使细菌细胞壁缺损菌体膨胀裂解。青霉索结合蛋白(Penicillinbindi

3、ngprotin,PBPS)是一类转肽酶，细菌细胞壁合成需要黏肽(乂称肽聚糖、糖肽、胞舉质)，PBPS既黏肽，是位于细菌-胞浆膜上的特殊蛋白，能与同位素标记青霉素G进行共价结合，因此这些靶位点称之为PBPSoMRSA细胞表而存在4种PBPS,原PBP2与PBP3之间产生-•种新的PBP,其分子量为7800,命名为PBP2a(只存在MRSA表而)，PBP2a与&be(a;•内酰胺类抗生索亲和力极低。而不被结合的PBP2a继续完成细菌细胞壁合成，使细菌得以生存而耐药［3］oMRSA败血症治疗首选用药为利奈呼酮。凝固酶阴性葡萄

4、球菌(Coagulase-NegativeStaphylococcus,CNS)感染：CNS是皮肤的无害菌从和培养污染菌。近年来，由于抗生素的广泛应用及介入诊治操作的增多，发现CNS可引起多种感染。CNS感染中常见的是表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。还有吕克［4］杜纳葡萄球菌(S-Lugdunernis)Ai其他CNS不同，其感染后很像金黄色葡萄球菌，具有很强侵袭性与高致死率。最新发现一种佩藤科费尔葡萄球菌(S.pettenkoferi),来自血培养和伤口感染，对更生霉素嫩感。治疗CNS感染首选用药为利奈醴酮

5、。肺炎链球Pneumoniae,S.P)作为成人和儿童感染致病菌有100多年，是人群发病高、致死率高的致病菌。1997年从南非发现不仅有耐青霉索肺炎链球菌(PRSP),而I■［还令对四环素、大环内酯类和氯霉索耐药的，它已成为多重耐药菌株。肺炎链球菌，对头砲菌素、青霧素及碳青霉烯类耐药，是通过改变PBP基因，PBP2X及PBP2B［5］发生变异，从而使其无法与之结合。01988年英国报道首株耐万古霉素肠球菌(VRE)以來，在国内外检出率己达6%〜8%，是院内感染的主要致病菌，肠球菌菌血症多见1岁以内小婴儿，占总数85.2%

6、o多川头砸菌索。临床以发热、白细胞升高、川:脾人、肺部阴影和腹泻为特征，且可引起心肌酶单项或多项指标升高及心电图轻微改变。車症感染病死率7.5%〜20%。董方等研究资料显示，儿童肠球菌菌血症中以屎肠球菌和粪肠球菌检出率最高。多为多亜性微牛物感染，尤以CNS为多见,替考拉^(Teicoplanin)是治疗MRCNS、VRE的敬感药物。耐药的G+球菌感染常见的有MRSA、MRCNS、PRSP、VRE等，它们大多为多重耐药。不但感染病死率高，而H供选择的药物有限。利奈畔酮(Linezolid)：为恶昨烷酮类化学全合成抗菌剂［7

7、〜10］,可作为首选药物。对G+菌具有很强的抑制作用，尤其对多重耐跖菌有显著抗菌活性，与其他抗牛素无交叉耐药。细菌对利奈卩坐酗为何难以产生耐药尚不清楚［HJo对MRSA、MSSA(JT氧西林敏感金匍菌)、MRCNS、PSSP(对青霉素敏感的肺炎链球菌)及PRSP,包括粪肠球菌中，对万古霉素敏感和耐药的均有效。G■杆菌产超广谱β■内酰胺酶耐药菌株产超广谱β■内酰胺酶(Extendedspectrunmβ-lactamases,ESBL)菌株是一类能水解广谱青霉素、三代头砲菌素及单环抗牛素的&b

8、e@■内酰胺酶，使β・内酰胺坏的酰胺键断裂失去抗菌活性，但对头霉素、碳青霉烯类抗生素及酶抑制剂敏感。β■内酰胺酶分型及其产酶的菌株：β■内酰胺酶分为四型，其中瑕重要者为第I型和第II型［12］。第I型酶为染色体介导的AmpC型β・内酰胺酶。在保院感染的病原菌中易产AmpC酶的G