小儿胸部物理治疗的研究进展

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1、小儿胸部物理治疗的研究进展小儿胸部物理治疗的研究进展文章编号:1009-5519(2008)13-2001-03中图分类号:R72文献标识码:A胸部物理治疗(chestphysiotherapy,CPT)是指采取拍击胸背、调节体位、湿化雾化等物理手段,预防气道分泌物堵塞及改善通气两方而的技术。传统方法包括体位引流、胸部叩拍以及呼吸锻练等,近年来又创造了多种新技术,主要包括:高频胸壁振动、呼气正压技术、气道内振动、肺内叩击通气、指导性咳嗽技术、用力呼气技术、主动呼吸周期、自发引流、间歇正压吸气及机械吸-呼技术等。CPT作为一种治疗手段,因其应用涉及多种因索且尚未有确切的评估指标

2、,到耳前为止,各种方法应用于小儿的疗效仍存在一定争议,现将有关的研究进展综述如下。1CPT在小儿中应用的生理及病理学特点1.1呼吸力学:咳嗽和纤毛运动是呼吸道清除黏液的两种主要机制。咳嗽运动主耍取决于气流等压点由气管向外周支气管上升传递,并引起气道的动态压缩,从而产生移动性气道收缩瓶颈来推进黏液的移动,同时辅助呼气运动对黏液进行清除。这一机制要求咳嗽时气道局部变窄。气道局部变窄过程中,小儿较成人更易出现气道完全性塌陷,且小儿气道纤毛运动较弱,这些均将阻碍黏液的清除,故小儿更易发生气道梗阻。1.2气道黏液:气道黏液分泌是气道净化的重耍组成部分,气道净化的有效性在很大程度上取决于

3、气道黏液的生物物理及化学特性。生理条件下,健康小儿气道表面分泌的黏液数量较少,维持着正常黏液的粘弹性和纤毛清除功能。但若气道黏液分泌异常,如过量分泌,则可阻塞呼吸道管腔并导致严重的气流受限。气道黏液主要来源之一为黏膜下腺的黏液细胞。止常成人气道壁中黏膜下腺所山面积约为12%,而小儿屮高达17%。腺体所占气道壁面积多少的重要性目前尚不清楚,但小儿黏膜下腺所占比例高于成人,可能从一定程度表明黏液的高分泌状态对引起小儿呼吸道阻塞具有更加重要意义。黏液弹性主要由粘蛋口决定,小儿的粘蛋口基因产物目前还没得到充分研究,但已发现可能与成人不同。粘蛋口出生时以硫粘蛋口为主,但2岁后变为唾液粘

4、蛋口占优势。小儿呼吸道分泌物的酸性也较成人偏高。虽然呼吸道分泌物酸碱度与粘蛋口的和关性目前尚不清楚,但有研究表明小儿的黏液可能具有更高的黏滞度[1]。这些黏液特性都使小儿更易发生呼吸道阻塞。1.3肺功能残气量:肺功能残气量取决于外在胸壁的回缩力及内在肺实质弹性间的平衡状态。婴幼儿及儿童具有更高的胸壁顺应性,同时具有较少的肌肉系统和较低的骨骼硬度,因此肺功能残气量山肺总容量的比例较成人低,这也导致气道闭合更易发生。1.4胃食管反流:在婴儿及儿童中胃食管反流是普遍存在的生理现象。仅当胃食管反流发生过频引起食管炎、生长发育停滞或呼吸道症状时才被认为是病理现象。胃食管反流在引起婴幼儿

5、呼吸道症状方面具有重要的病理学意义。呼吸道症状常由胃食管反流、喉头水肿、喉痉挛或反射性支气管痉挛所致的误吸引起,而症状的严重度并非…直与胃食管反流的频率和误吸的量相关。CPT吋采取头低位的体位引流会加重胃食管反流,所以对大多数具有反流趋势的婴幼儿进行体位引流吋应采取非头低位的方式如侧卧位。2CPT在小儿疾病中应用的研究2.1CPT应用明确或可能有效的方面2.1.1神经肌肉病:神经肌肉病患儿虽然肺弹性正常,但因胸廓肌肉支持力减弱,肺功能残气量将低于止常。更加重要的是,这些患儿由于吸气肌无力常导致声门关闭的能力减弱,使得咳嗽往往无效[2]。这类患儿往往容易继发呼吸道疾病,尤其是肺

6、炎,肺膨胀不全及支气管扩张。Chatwin等[3]研究发现这类患儿使用机械吸-呼治疗对增加咳嗽时的峰流量非常有效。CPT对维持这些患儿的健康有重要作用。Miske等[4]对62名患有神经肌肉病但已接受通气辅助治疗的患儿进行回顾性研究发现,患儿接受机械吸-呼治疗耐受良好且主观感觉治疗有效。部份患儿感染肺炎的频率减少或者慢性肺膨胀不全得到消除。Birnkrant等⑸发现肺内叩击通气对改善神经肌肉病患儿的肺膨胀不全和氧饱和度具有效果。2.1.2脑性麻痹:脑性麻痹患儿因咳嗽无效及鼻咽部感应能力减弱,易患上呼吸道梗阻和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。Plioplys等[6]通过对7例大脑麻痹

7、的患儿(其中有5例实施了气管造口术)实行高频胸壁振动并进行特殊护理发现,在高频胸壁振动治疗期间,患儿每年患肺炎的次数由原來的36次减为18次,因肺炎住院的次数由之前的9次减少为3.5次。2.1.3肺囊性纤维化:肺囊性纤维化(CysticFibrosis,CF)是由于编码跨膜传导调节蛋白的基因异常导致内、外分泌腺的功能紊乱、黏液腺增牛及分泌液黏稠,引起呼吸道腺管被黏稠分泌物堵塞,最终继发不可逆和持续性的支气管扩张。许多CF患儿同时具有气道高反应性及支气管软化。大量临床试验证实CPT是治疗CF的基本手段和有

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