痤疮模型探究现状

《痤疮模型探究现状》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、痙疮模型探究现状【关键词】痙疮；模型；致病因素；细胞因子Abstract：Asthepathogenesisofacnevulgarisiscomplex,theexperimentalmodelsofacnevulgarisfordifferentpathogenesesarenotthesame.Sofar,theexperimentalmodelsforacnemainlyincludeinvivoanimalmodelsandinvitromodels・Invivoanimalmodelsmainlyincluderabbitearm

2、odel,goldenhamstermodel,rhinomousemodel,Mexicanhairlessdogmodel,andsoon.Invivomodelsmainlyincludekeratinocytescultureandsebocyteculture・Theexperimentalmethodsintherecentyearsaresummarizedinthisreviewinordertoselectproperanimalmodelsinexperimentandprovideexperimentalplatform

3、forthescreeningofantiacneagnetsforpreventionandcontrolofacnevulgarisinthefuture.Keywords：acnevulgaris；model；etiologicalfactor；cytokines痙疮为常见的皮脂腺疾病，其发病率高，约90%以上青春期男女可有程度不等的痙疮发生。该病主要发生在面部,使皮肤受到不同程度的损害。人们建立了痙疮的病理模型来探讨瘗疮的发病机制，以模型为实验对象进行瘗疮的诱导生成、药物对瘗疮的抑制等方面的研究。尽管各种瘗疮模型有其局限性，但是对于瘗

4、疮发病机制的探讨和开发临床应用的药物具有重要意义。本文旨在对近几年的实验研究方法进行归纳，以利于在实际应用中选择适合的模型。1瘗疮产生的原因痙疮是侵犯毛囊皮脂腺单元的一种疾病，在正常的代谢过程中，毛囊皮脂腺导管上皮细胞脱屑，皮脂腺分泌皮脂,皮脂腺携带脱屑从毛囊口排除，其中毛囊可以寄生大量的皮肤正常菌群，例如痙疮丙酸杆菌、需氧葡萄球菌等。不正常的因素导致的性激素紊乱和皮脂腺瘗疮丙酸杆菌(Propionbacteriumacnes)的大量繁殖、皮脂腺导管的异常角化、皮脂的大量分泌导致了痙疮的产生。1.1激素雄激素支配了皮脂腺的发育和皮脂的分泌。皮

5、肤中睾酮在5a还原酶的作用下转变为更具效力的二氢睾酮(DHT),DHT是激发皮脂增生的主要原因，其可与皮脂腺细胞内受体结合，刺激皮脂腺细胞的增生和分泌［1］。对犀鼠耳朵使用DHT,能通过上调反应固醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路促进皮质细胞增生、分化、促进皮脂生成［2］。皮脂腺受雄性激素刺激后使皮脂腺增生，合成分泌的皮脂增多且浓稠。同时，毛囊皮脂腺角化过度而使排泄皮脂的通道变窄，皮脂增多但排泄不畅，厌氧环境促进了痙疮丙酸杆菌(P.acnes)繁殖,形成了皮脂增生-排脂受阻-细菌感染为轴心的痙疮发病机制。青春期雄激素水平增高，同时皮脂腺对雄

6、激素的敏感性增高，导致了青春期好发痙疮。瘗疮与毛囊皮脂腺单位雄激素受体(AR)对雄激素的敏感性有关。下丘脑的促皮质素释放激素(CRH)系统也能诱导脂质和类固醇的生成，该系统的异常也易导致痙疮的发生。1.2细胞因子细胞因子是一类由免疫细胞(淋巴细胞、单核巨噬细胞)和相关细胞(成纤维细胞、内皮细胞)产生的调节细胞功能的高活性多功能低分子蛋白质。各种细胞因子在瘗疮发病过程的多个环节，如皮脂腺导管的角化过度、粉刺形成、炎症反应中起了重要的作用。研究发现多种细胞因子都和瘗疮有关，包括(sIL2R、TNFa、ILhIL6、IL8等［3］)。体外培养皮质细

7、胞研究中发现P.acnes和脂多糖(LPS)能明显上调促炎症因子的表达，脂多糖能刺激皮质细胞基质细胞源性因子(CXCL8)、TNFa和IL1a的释放,P.acnes能刺激CXCL8和TNFa的释放［4］,而CRH可通过一个IL1B依赖的信号通路增强IL6和IL8的释放［5］。在前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)系统中，a促黑激素(aMSH)肽能抑制ILIB诱导的IL8的释放，在瘗疮的炎症机制中，aMSH被认为是一个中枢促炎症介质［6］。在皮质细胞表面发现能表达活性血小板活性因子受体(PAFR),PAFR和调节炎性介质表达有关，包括环氧合酶2、

8、前列腺素E和IL8o对比瘗疮女性患者和正常女性血清sIL2R的水平，发现患者的sIL2的水平明显大于正常组(P<；0.01),推测淋巴介导的迟发超敏反应可能参与