痤疮模型的研究现状

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1、痤疮模型的研究现状【关键词】痤疮;模型;致病因素;细胞因子　　Abstract:Asthepathogenesisofaevulgarisisplex,theexperimentalmodelsofaevulgarisfordifferentpathogenesesarenotthesame.Sofar,theexperimentalmodelsforaemainlyincludeinvivoanimalmodelsandinvitromodels.Invivoanimalmodelsmainlyincluderabbit

2、earmodel,goldenhamstermodel,rhinomousemodel,Mexicanhairlessdogmodel,andsoon.Invivomodelsmainlyincludekeratinocytescultureandsebocyteculture.Theexperimentalmethodsintherecentyearsaresummarizedinthisreviealmodelsinexperimentandprovideexperimentalplatformforthescreen

3、ingofantiaeagsforpreventionandcontrolofaevulgarisinthefuture.　　Keyodel;etiologicalfactor;cytokines　　痤疮为常见的皮脂腺疾病,其发病率高,约90%以上青春期男女可有程度不等的痤疮发生。该病主要发生在面部,使皮肤受到不同程度的损害。人们建立了痤疮的病理模型来探讨痤疮的发病机制，以模型为实验对象进行痤疮的诱导生成、药物对痤疮的抑制等方面的研究。尽管各种痤疮模型有其局限性，但是对于痤疮发病机制的探讨和开发临床应用的药物具有重要意义。

4、本文旨在对近几年的实验研究方法进行归纳，以利于在实际应用中选择适合的模型。　　1痤疮产生的原因　　痤疮是侵犯毛囊皮脂腺单元的一种疾病，在正常的代谢过程中，毛囊皮脂腺导管上皮细胞脱屑，皮脂腺分泌皮脂，皮脂腺携带脱屑从毛囊口排除，其中毛囊可以寄生大量的皮肤正常菌群，例如痤疮丙酸杆菌、需氧葡萄球菌等。不正常的因素导致的性激素紊乱和皮脂腺痤疮丙酸杆菌(Propionibacteriumaes)的大量繁殖、皮脂腺导管的异常角化、皮脂的大量分泌导致了痤疮的产生。　　1.1激素　　雄激素支配了皮脂腺的发育和皮脂的分泌。皮肤中睾酮在5α

5、还原酶的作用下转变为更具效力的二氢睾酮(DHT)，DHT是激发皮脂增生的主要原因，其可与皮脂腺细胞内受体结合，刺激皮脂腺细胞的增生和分泌[1]。对犀鼠耳朵使用DHT,能通过上调反应固醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路促进皮质细胞增生、分化、促进皮脂生成[2]。皮脂腺受雄性激素刺激后使皮脂腺增生，合成分泌的皮脂增多且浓稠。同时，毛囊皮脂腺角化过度而使排泄皮脂的通道变窄，皮脂增多但排泄不畅，厌氧环境促进了痤疮丙酸杆菌(P.aes)繁殖，形成了皮脂增生-排脂受阻-细菌感染为轴心的痤疮发病机制。青春期雄激素水平增高，同时皮脂腺对

6、雄激素的敏感性增高，导致了青春期好发痤疮。痤疮与毛囊皮脂腺单位雄激素受体(AR)对雄激素的敏感性有关。下丘脑的促皮质素释放激素(CRH)系统也能诱导脂质和类固醇的生成，该系统的异常也易导致痤疮的发生。　　1.2细胞因子　　细胞因子是一类由免疫细胞(淋巴细胞、单核巨噬细胞)和相关细胞(成纤维细胞、内皮细胞)产生的调节细胞功能的高活性多功能低分子蛋白质。各种细胞因子在痤疮发病过程的多个环节，如皮脂腺导管的角化过度、粉刺形成、炎症反应中起了重要的作用。研究发现多种细胞因子都和痤疮有关，包括(sIL2R、TNFα、IL1、I

7、L6、IL8等[3])。体外培养皮质细胞研究中发现P.aes和脂多糖(LPS)能明显上调促炎症因子的表达，脂多糖能刺激皮质细胞基质细胞源性因子(CXCL8)、TNFα和IL1α的释放,P.aes能刺激CXCL8和TNFα的释放[4]，而CRH可通过一个IL1β依赖的信号通路增强IL6和IL8的释放[5]。在前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)系统中，α促黑激素(αMSH)肽能抑制IL1β诱导的IL8的释放，在痤疮的炎症机制中，αMSH被认为是一个中枢促炎症介质[6]。在皮质细胞表面发现能表达活性血

8、小板活性因子受体(PAFR)，PAFR和调节炎性介质表达有关，包括环氧合酶2、前列腺素E和IL8。对比痤疮女性患者和正常女性血清sIL2R的水平，发现患者的sIL2的水平明显大于正常组(P<0.01)，推测淋巴介导的迟发超敏反应可能参与痤疮致炎[7]。　　1.3痤疮丙酸杆菌(P.aes