中医对老年性痴呆的研究近况

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1、中医对老年性痴呆的研究近况标题：屮医对老年性痴呆的研究近况【关键词】老年性痴呆；病因病机；屮医药疗法；辨证论治；针刺疗法随着补会的发展，人口老龄化速度在加快.到本世纪中叶，我国将成为世界上老龄人口最多的国家•随着年龄的增人，智力下降是止常现彖，但老年性痴呆（又称阿尔茨海默病，Alzheimerdisease,AD,简称AD）是病理现象，是在1906年由AloisAlzheimer医牛发现的，描述其为一种与年龄相关的中枢神经系统退化性的疾病，特别是过早的老年精神衰退，其症状主要表现为记忆力下降，思维障碍以及行为异常等.据研究发现,AD是一种渐次性的疾病，患病

2、开始病人显示出的症状较轻微，但这些症状会变得越來越严重，直到丧失处理口常行为的能力［11.据我国1999年调查，发现10%的老人中已有5.1%的人患AD,rfufl每增加5岁，其发病率就增加近1•85倍.由此可见,AD己成为威胁人类晚年健康的一大隐患，对其治疗迫在眉睫•对AD的研究最早始于20世纪70年代H前对其研究已涉及到遗传学、免疫学、神经学、分子生物学等多个领域，发现该病的病因与多种因素有关，现就其病因、治疗药物及其作用机理做一介绍。1病因病机病因不明确，但目前已有多方面的科研成果。1.1自身因素1.1.1遗传因素对遗传基因的确立是在20世纪80年代

3、以后，首先发现位于21号染色体长臂屮段的淀粉样前体蛋白B-APP基因与AD有关，在此基因上有一淀粉样变性蛋白B-AP,通过对家族性AD早发型（〈65岁）的研究，发现B-APP基凶的形式突变造成B-AP的异常（从A螺旋一B折叠以及形成沉淀），从而加速老年斑的成熟，促进AD发病.随之发现位于19号染色体的载脂蛋白E（apoe）的等位基因在AD发病中也起重要作用，特别是与AD晚发型（>65岁）有关，并发现晚发型患者占全部AD患者的70%以上.apoe三种等位基因：apoE2、apoE3>apoE4,通过对晚发型AD家族史调查，结果发现具冇两个apoE4基因考发生

4、晚发型AD的危险性是具有两个apoE3的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低.另外还发现与AD发病相关的其他基因：位于14号染色体的早老素1基因（PS-1）、位于1号染色体的早老素2基因（PS-2）以及tew基因（由于过度磷酸化而使tau分了聚集形成配对螺旋样纤维PHF,而PHF是神经纤维缠结NFT的主要成分，它与神经细胞的坏死和程序化死亡密切相关）.总之，遗传病学证实AD是一种常染色体多基因遗传病。1.1.2神经递质因素人脑外皮类胆碱神经递质屮的乙酰胆碱所传递的信号与认知、学习以及记忆等有关.乙酰胆碱的不足可导致患者记忆减退，行为、

5、个性等发生异常•研究发现90%的人。患者脑内缺乏乙酰胆碱，因此口本学者提出了“类胆碱能学说”(乂称神经递质学说)。1.1.3激索因素［1］Pagamini等研究发现使用雌激素的人发/AD的危险性较不用者低，且随使用剂量的加大和时间延长降低.Singh雌激索可保护胆碱能神经元，而此神经元被认为参与学习、认知等功能.因此认为激索水平的下降可能引发神经细胞的损伤。1.1.4免疫系统机能障碍随着年龄的增人,AD的发病率也明显增加，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加相关，因此可能导致神经纤维变性和老年斑的形成。1.1.5自由基因素［2］大量实验从多方而证实了A

6、D病人脑中氧化强度提高.自由基对膜脂质、蛋白质以及DNA的氧化作用使细胞般、能量代谢等多方而均发生破坏性的影响，从而导致神经细胞的死亡，引发AD。1.1.6兴奋性神经介质兴奋性氨基酸(EAA)是小枢主要的兴奋性神经介质，通过与其相应的受体结合参与屮枢神经系统的信息传递［3］.当内源性谷氨酸低于正常水平时，相关的神经元受损、功能丧失从而导致AD;当谷氨酸释放过量时，使细胞膜上的钙通道持续激活，大量钙内流产生兴奋性毒性，引起神经元死亡，造成多种神经退化性疾病［4］。1.2环境因素1.2.1病毒感染研究发现许多病毒感染性疾病町发生在形态学上类似AD的神经纤维缠结

7、和老年斑的结构变化，如羊搔痒症，其临床表现都冇痴呆症状［5］.另外炎症也可不同程度的引发神经细胞的损伤与死亡［6］。1.2.2金属元素钳：钳是一种低毒且为人体非必需的微量元素，是引起多种脑疾病的重要因索•它是多种酶的抑制剂，其毒性能影响蛋白质的合成与神经介质，可使脑内酶的活性受到抑制，从而使精神状态日趋恶化，因此长期过量摄入铝可导致老年痴呆。钙：钙是人体的一种必需元素，在正常情况下细胞膜具有将Ca2+泵出细胞外的功能，维持内环境的稳泄.当患AD时,此功能受损，造成钙内流使脑内Ca2+超载，从而导致神经细胞的损伤与凋亡，减弱总者的认知功能和记忆功能。铜：高铜

8、可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样駛化，并加速细胞的