二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒疗效观察

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1、二疏基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒疗效观察关键词二疏基丙磺酸钠急性毒鼠强中毒doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.063资料与方法2004年3月〜2008年12月收治急性毒鼠强中毒患者56例,男30例,女26例。农村44例,城市12例。年龄60岁9例,按刘仁树口]分型法,轻度中毒18例冲度中毒21例,重度中毒17例。部分病例能够提供明确的毒鼠强中毒史,对不明确中毒疑及此类灭鼠药中毒者,取血液或胃内容物行毒物分析而确诊。临床表现:口服毒鼠强后,症状出现时间:0・5小时内41例(73%)

2、,0.5~1小时11例(20%)」~2小时4例(7%)。中毒后主要表现为抽搐痉挛41例(73%),其中抽搐间歇期有昏迷17列(30%),恶心、呕吐、腹痛40例(71%),头晕、乏力28例(50%),急性肺水肿12例(21%)0治疗方法:所有患者入院后立即放置胃管,反复以清水及活性炭洗胃,50%硫酸镁导泻,及时吸痰,低流量吸氧,呼吸抑制严重者以气管插管或呼吸机支持,以安定、氯丙嗪等镇静解痉,同时选择抗感染,营养支持及对症治疗。在上述治疗基础上,给予二疏基丙磺酸钠注射液肌注,0.125g/次,第1天3〜4次,第2天2~3

3、次似后1~2次/日,疗程3~7天。对其中6例重度中毒患者,还应用了活性炭血液灌洗。本组56例中,55例痊愈,无后遗症。只有1例系78岁高龄,原有严重肺气肿、肺心病,毒鼠强中毒后岀现呼吸衰竭,心力衰竭死亡。治愈率98%,病死率2%。讨论毒鼠强属神经毒灭鼠剂,急性中毒后发病快,病死率高,对人畜具有强烈的毒性。外观呈白色无味的粉沫状,由于其分子结构特殊,理化性质极为稳定,在人体内代谢极为缓慢,在自然界中不易分解[2]。人体中毒后主要经消化道吸收入血,少数可经呼吸道吸收。毒鼠强毒性剧烈,人的致死量为0・1~0.3mg/kg,

4、其毒性为砒霜(三氧化二碑)的100倍,为氟乙酰胺3〜30倍[3]。毒鼠强中毒后潜伏期短,发病快,常于口服后数分钟至0.5小时内迅速发病,以癫痫样发作为主要表现,若不及时抢救,多于24小时内死亡。同时人体中毒后毒物在体内具有集聚性,易造成二次中毒。毒鼠强可通过拮抗丫■氨基丁酸(GABA)对脑干产生刺激作用,临床表现惊厥,呼吸抑制[4]。GABA是中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后,中枢神经系统过度兴奋而致惊厥。因此毒鼠强中毒后临床以反复强直性抽搐,癫痫样发

5、作,昏迷为其特点。因此尽快彻底地制止抽搐是挽救患者生命、提高抢救成功率的关键。二疏基丙磺酸钠过去是汞、碑等重金属中毒的解毒剂。临床发现二疏基丙磺酸钠能促进毒鼠强分解和排泄,迅速降低毒鼠强在血液中浓度,从而迅速缓解症状。有关文献报道⑸二疏基丙磺酸钠有控制毒鼠强中毒致抽搐效果,朱桐君在小鼠实验中也得以证实⑹。总之,二疏基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒,疗效显著,安全简便,费用低廉,尤其适应在基层医院推广应用。参考文献1刘仁树•应逐步规范禁用杀鼠药中毒的临床分型•中国急诊医学杂^,2001,10(4):221.2蒋红斌•毒鼠强

6、及其检查•井岗山医专学报,2000,7(4):76.3高立功•小儿急性毒鼠强中毒71例分析•新乡医学院学报,2003,20⑸:345・4梁国伟•急危病手册•上海:上海科学技术出版社,2003:1303.5陈应斌,章振州,陈志康,等•二疏基丙磺酸钠解救四次甲基四胺中毒的观察•中华内科杂志,2000,39(2):100.:3.

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