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1、尿毒症心脏结构及功能损害相关因素的临床研究【关键词】尿毒症【摘要】目的探讨尿毒症患者心脏结构及功能受损的相关因素。方法选择慢性肾衰患者84例,按肾功能水平分为氮质血症组与尿毒症组,测定血Cr、BUN、PTH及血脂,行心电图和超声心动图检查,分别测定QT间期离散度(QTICd)和室壁厚度及左室射血分数(LVEF),计算左室半径厚度比(R/Th)、左室重量指数(LVMI)。细i尿毒症患者血Cr、PTH、CHO、LDL、ApoB较对照组明显增加(PvO.O5),HDL和ApoAl明显降低(P<0.05);尿毒症患者R/Th增加;LVMI明显高
2、于对照组,LVEF明显低于对照组;尿毒症组QTICd较对照组明显加大(PvO.OOl);血&、PTH、CHO、LDL、ApoB与LVMI、QTd、LV~MI等呈正相关,与LVEF呈负相关;HDL和ApoAl与LVM、QTd、LVMI呈负相关,血Cr>PTH与CHO、LDL无明显相关性。结论尿毒症毒性物质如Cr、PTH对于心肌有明显毒性作用,而尿毒症时脂代谢紊乱同样对心脏结构和功能产生严重影响,控制以上不利因索对于减少尿毒症患者心血管并发症有积极作川。Keywordsuremiatoxiclipidheart尿毒症患者出现心脏损害并常导致
3、死亡已被广泛认知,但发生原因至今尚未有统一认识。目前的上要观点是尿毒症毒性物质在体内蓄积,同时常伴发血脂代谢紊乱,累及心脏使得心肌营养不良、冠脉硬化、心脏结构改变,心肌的电生理也出现异常,从而导致心功能降低[1〜4]。研究尿毒症患者心脏病牛理改变,对丁•指导临床治疗有重要意义[5]。本文通过观察尿毒症患者毒性物质、血脂的变化及心电图、超声心动图所显示的心脏结构和功能的异常,探讨可能引起心脏损害的相关因素。1材料和方法1」研究对象选择我院2001〜2003年期间住院患者84例,其中男54例,女30例,年龄19〜44岁,平均年龄41岁,均排
4、除有冠心病、风湿性心脏病、肺心病及其他基础病如糖尿病等。84例患者中慢性肾小球肾炎44例,慢性肾盂肾炎21例,多囊肾8例,狼疮肾6例,痛风肾5例。分组如下:氮质血症组共17例,其中男7例,女10例,慢性肾小球肾炎11例,慢性肾盂肾炎6例。其余作为尿毒症组。两组患者均无脂肪肝、原发高脂血症、高龄高危因索及肝功能异常等病史。1.2研究方法患者均于治疗前取血样,检测血肌酊(Cr)、尿素氮(BUN)、甲状旁腺激素(PTH)及血浆胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白Al(ApoAl)、B(ApoB),并于抽血
5、当天行12导联心电图(两次)及超声心动图检查,每例患者心电图至少测量7个导联,同一导联皆测3个心搏,取其均值,然厉无论何导联均以最长的QT间期减去最短的QT间期,即得QT离散度(QTd),为校正心率的影响,分别将上述QT值按改良QT间期校正方法进行校正。QTIC=QT+0.154(1+RR),然后分别以QTIC的最大值减QTIC的最小值,即校止QT离散度(QTICd)。超声心动图检测舒张期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室后壁厚度(LVPWT),涮Dev-ereux公式计算左室心肌重量(LVM),LVM=1.04
6、(LVDd+IVST+LVPWT)3・LVDd3)-13.6,并进一步求出左室心肌重量指数,LVMI=LVM/体表面积;同时测量左室射血分数(LVEF)。1.3统计学处理应JIJSPSS10.()统计软件包进行统计分析,计量资料以均数土标准差表示,采用t检验,用多因素线性相关回归法进行相关回归分析。当P<0.05时,可认为差异有显著性。2结果2.1尿毒症组与氮质血症组测定血Cr.BUN、PTH及血脂、载脂蛋白等比较尿毒症组血Cr、BUN、PTH及CHO、TG、LDL、ApoB较氮质血症组明显增高(Pv0.05),HDL和ApoAl较氮质
7、血症组明显降低(Pv().()5),见表1。2.2尿诗症组与氮质血症组校正QT间期离散度(QTICd)的比较尿毒症组的QTd及QTICd较氮质血症组明显增大(PvO.OOl),见农2。2.3尿毒症组与氮质血症组超声心动图各参数及左室重量指数的比较尿毒症组舒张期室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室半径厚度比(R/Th)以及左室重量指数均高于氮质.血症组(PvO.05),左室射血分数(LVEF)明显低于氮质血症(P<0.05),瘢2o表1尿毒症组(n=67)与氮质血症组(n=17)组各牛化指
8、标参数资料(略)注:°P<0.05表2超声心动图各参数、QT间期离散度及左心室重量指数资料(略)注:〜Pv0.05表3尿毒症组血Cr、血脂等指标与心脏结构及功能改变的相关性分析(r值)(略)注:vP<0.0