尼莫通救治重型颅脑损伤的临床研究

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1、尼莫通救治重型颅脑损伤的临床研究【关键词】钙通道【摘要】目的探讨钙通道阻断剂対重型颅脑损伤的治疗作用。方法检测重型颅脑损伤患者脑脊液(CSF)中兴奋性氨基酸(EAA)和钙调素(CaM)含量，监测颅内压和观察临床转归情况。结果伤后CaM值增高(PV0.01),24h内最明显。加用脑活索组C“M含量在伤后7天有较明显降低；加用尼莫通组CaM值在伤后3天內即有下降(PV0.01)。伤后早期CSF中EAA含量即增高(PV0.05),并随ICP升高EAA与之平行上升，二者呈正相关。加用尼莫通组EAA在伤后3天明显下降(PV0.01)；同时观察到尼莫通组病人临床转归明显优于对

2、照组。结论钙通道阻断剂尼莫通能阻断颅脑损伤后的EAA释放和神经细胞钙超载，减轻脑水肿,改善预厉。【关键词】脑损伤；钙通道；钙调素；兴奋性氨基酸：尼莫通颅脑损伤后EAA的释放和神经细胞钙通道变化的研究是当前神经外科领域询沿课题。笔者在研究重型颅脑损伤的动物实验中，论证脑损伤后脑组织中Ca2+、Mg2+、EAA的变化及Mg2+对钙超载和EAA释放的阻断作用(另文发表)。现在此基础上将实验研究取的得理论成果用于临床治疗重型颅脑损伤，迹一步研究钙通道阻断剂尼莫通在救治重型颅脑损伤方而的作用机制。1临床资料1.1病例选择亜型颅脑损伤118例(GCS5〜8分)，驭颅CT扫描辅

3、诊，男82例，女36例；年龄12〜67岁，平均24.64岁。病人于伤后24h内入院，无合并伤及并发症，无服用钙通道拈抗剂史。另选择8例非神经系统疾病患者，腰麻吋抽取脑脊液(CSF)作为正常对照组。1.2研究分组I:正常对照组8例；II：常规治疗对照组43例，采川手术或非手术治疗，非手术治疗包括•在伤后24h内应用脱水剂、能量合剂等药物；III：加脑活素治疗组20例；IV：加尼莫通治疗组55例，尼莫通注射剂(拜尔公司)1〜2mg/kg体重，加入250ml生理盐水中缓慢静滴,每口1次，7夭为1个疗程。病例选择及伤型详见表1。脑挫裂伤行非手术治疗，除加川尼莫通治疗组1例

4、脑内血肿保守治疗外，其他各组颅内血肿病人均行手术治疗，再给予相应药物治疗。表1118例重型颅脑损伤(略)以上的II、III、IV病例，伤厉至入院时间相仿；平均年龄分别为24.50岁、33.63岁、27.61岁(P>0.05)；入院时伤情GCS平均计分分别为7±1.69、6.9±1.77(+S),均具有可比性。1.3统计学处理所有检测数据均经x2fllt检验、F检验进行统计学处理。1.4钙调素(GaM)的检测及结果于伤后24h内，3天和7天分别腰穿采集样木，按文氏[1]法处理测定CSF屮CaM含屋，结果如表2o正常对照组CSF中CaM含量为40.01±5()8mmo

5、l/L,常规治疗组伤后CaM值增长(P<().()1),以伤后24h内最明显。加川脑活素组CaM含量在伤后7天有较明显降低;加用尼莫通组CaM值在伤后3天内即有下降(PV0.01)。表2伤后7天内CSF中CaM含量(略)注：与I组比较PV0.01,与II组比较#P<0.01o1.5EAA的检测及结果于伤后24h内，3天和7天分別腰穿采集样木，应JIJMECKAN121-MB型氨基酸分析仪，采用双柱蛋白水解液分析法分别测定GLU和ASP的含量,如表3o正常对照组CSF中CLU和ASP含量为20.84±852umol/L和12.32±6.43umol/L,常规治疗组伤

6、后GLU和ASP值增高（PV0.01）,以伤后24h内最明显。加用脑活素组GLU和ASP含量在伤后7天有较明显降低；加用尼莫通组GLU和ASP值在伤后3天内即有下降（PV0.11）,见表3。表3伤后7天内CSF中GLU和ASP的含量（略）注：与对照组组相比PV0.05,P<0.011.6颅内压监测及变化采用腰穿间断测压或用惠普颅内压监护仪持续临测颅内压变化。本组脑损伤病人颅内压（ICP）有不同程度升高，ICP值波动在2.5〜4.8kPa之间，部分病人脑水肿严重者ICP可高达7〜8kPa。常规治疗组和加用尼莫通组ICP均有明显降低，但常规治疗组约25%病人在用药后2

7、〜3hili现ICP“反跳”，并高于用药前的ICP值，而加用尼莫通组，ICP无反跳，并呈逐渐缓慢下降趋势。1.7临床疗效观察结果采川国际标准GCS与GOS对脑损伤后尼莫通治疗组与常规治疗组临床结果进行了判定，详见表4表4临床疗效（G0S）评估（略）注：经x2检验，PV0.01。2讨论颅脑损伤后机体处于应激状态，夕卜周组织蛋白分解致血中EAA含量升高。山于血浆和CSF中EAA浓度成止相关，故当外周血浆EAA浓度显著改变吋，CSF中EAA亦随之平等升髙。GLU和ASP均系亲水性小分子物质，在细胞外液和CSF之间可向由扩散，故CSF中EAA含相对体现了脑细胞外液中的含量

8、。颅脑损伤