中医药治疗胃溃疡实验探究概况

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1、中医药治疗胃溃疡实验探究概况关键词胃溃疡中医药疗法实验研究文献综述现代医学的发展使胃溃疡(gastriculcer,GU)的治疗效果得到了明显的提高，但仍存在难以根治、容易复发等问题。与西药相比，中医药在改善全身状况、稳定病情及副作用等方面具有相当的优越性。中医药对参与溃疡愈合的多种因素均有影响，比如增加多种胃粘膜保护因子、根除幽门螺旋杆菌(HP)、改善血液循环等，通过整体调节来实现对局部病理改变的修复，具有不可替代的优势。本文将近年来中医药抗GU的实验研究情况作一简述。1促进胃溃疡愈合中医药对胃粘膜保护主要为抑制攻击因子、增加胃粘膜保护因素或两

2、者兼有之。1.1抑制攻击因子：胃酸、胃蛋白酶和HP都是导致GU发生的主要攻击因子。大量研究证实，中药对GU的治疗作用与抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性和抑杀HP有关。余良主等研究表明银杏叶提取物具有抗大鼠幽门结扎型GU的作用，其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。闰醒予研究发现针刺GU大鼠中月完穴10天后，其溃疡指数明显降低，胃酸及胃蛋白酶活性下降，血浆及组织中胃泌素含量减少，说明针刺中脫穴治疗GU的作用机制与抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性和减少胃泌素分泌有关。蒋俊和等研究发现及术颗粒(由白及、白术、白芍、桃仁等组成)抗大鼠实验性GU的作用机理可

3、能是抑制胃液分泌，降低胃酸和胃蛋白酶排出量及抑制HP。对于HP相关慢性GU大鼠模型，苓连合剂能明显缩小溃疡面积，降低溃疡指数，促进溃疡灶肉芽组织的良好生长，促进溃疡灶表面粘膜的生长覆盖，从而加速溃疡的愈合，其作用机制与抑制HP、促进溃疡周围碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达增加，抑制一氧化氮合酶(iNOS)活性和促进胃粘膜细胞增殖等有关。1.2增强胃粘膜保护因素：粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素(PG)等防御因子是胃粘膜的保护因素，中医药对其有一定的增强作用。1.2.1增强粘膜屏障：李晓冰等研究发现香砂六君颗粒可显著降低乙酸型GU模型大鼠iNOS

4、的活性，从而减少由其诱导生成的具细胞毒作用的一氧化氮(NO),同时又可提高一氧化氮合酶(cNOS)的活性，增加具胃粘膜保护作用的NO的生成，从而发挥其抗溃疡的作用。肖卫平等研究发现,溃疡的形成和氨基己糖含量显著降低相关，氨基己糖水平是衡量胃粘膜重要防御因子糖蛋白含量的重要指标，而经维冃方(白及、三七、蒲公英、茯苓)治疗后，大鼠胃粘膜氨基己糖含量有所提高。另有研究证实维胃方也可通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性，进而减轻炎症介质对胃粘膜的损伤，发挥其保护作用。潘龙瑞等研究发现小糜碱能显著增高大鼠胃组织NO及一氧化氮合酶(NOS)的含

5、量，同时显著降低小鼠胃组织内皮素(ET)的含量，这可能是小藥碱改善小鼠GU粘膜愈合的作用机制之一。丹参饮可明显提高血清NO、血浆前列腺素E2(PGE2)和胃壁结合粘液含量，并显著抑制GU边缘粘膜细胞凋亡，同时促进表皮生长因子受体(EGFR)和凋亡抑制基因Bcl-2的表达。王洪京等研究表明清热化湿愈疡合剂对实验性GU(脾胃湿热证)大鼠溃疡有显著疗效，能明显提高大鼠胃粘膜PGE2含量，且随剂量增加而作用增强；明显降低大鼠血清白细胞介素8(IL-8)含量,且存在一定的量效关系。健胃愈疡颗粒可显著抑制GU和GU复发大鼠胃粘膜组织中内皮素A型受体(ETAR

6、)mRNA的表达,抑制核因子uB(NF-B)的活化，减轻炎症反应，上调乳癌相关肽mRNA或下调血小板活化因子mRNA的表达，通过影响胃粘膜氨基己糖及磷脂含量，从而影响胃粘膜疏水性，加强粘液凝胶层稳定性而发挥抗溃疡作用。李廷荃等D4］研究表明黄英可能通过促进大鼠胃粘膜表皮生长因子(EGF)、EGFR的表达，使胃粘膜上皮组织、腺体结构较好地修复和重建，从而促进溃疡愈合。荆花胃康胶丸也有相似作用。愈溃灵可显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGF及PGE2含量。1.2.2改善胃粘膜血流:四逆泻心汤通过降低GU大鼠血浆ET含量及升高降钙素基因相关肽(CGRP)含

7、量，从而改善胃粘膜微循环。张俊杰等发现苓连合剂(由半夏、黄连、干姜、黄苓、佛手、三七粉、延胡索等组成)可降低胃溃疡大鼠胃粘膜细胞内的丙二醛(MDA)的表达及提高细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽一过氧化物酶(GSH-Px)的表达，从而预防和阻止自由基对胃粘膜的损伤，还可降低胃溃疡大鼠胃粘膜细胞内钙离子浓度，从而改善胃粘膜血液循环。柳丽等用免疫组织化学法观察丹参饮对GU大鼠溃疡底部微血管计数的影响，发现丹参饮可显著增加微血管数，促进溃疡底部微血管生成。1.3双向调节作用：沈科书等采用放射免疫法观察发现温胃饮(由桂枝、翟香、厚朴、陈皮、木香、五

8、灵脂等组成)可能通过降低实验性脾胃虚寒GU大鼠模型溃疡愈合时血清NO、NOS、泌素(GAS),提高胃动素(MTL)水平，减少粘膜攻击因子