中药治疗脑缺血证的研究指标现状分析

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1、中药治疗脑缺血证的研究指标现状分析中药治疗脑缺血证的研究指标现状分析文章编号:1009-5519(2008)10-1515-02中图分类号：R25文献标识码：A屮医药治疗缺血性脑血管病历史悠久，积累了丰富的理论知识和治疗经验，并且随着研究方法和理论的发展，对缺血性脑血管病治疗的机制研究也不断深化。市丁缺血引起的脑损伤是导致中枢神经系统功能受损的重要原因，防治缺血性脑损伤的研究有重要意义。通过查阅相关资料对中药治疗脑缺血证的研究指标现状进行综述如下。1研究指标1.1ATP、ADP、AMP的含量:高效液相色谱仪可通过测定脑内ATP、ADP、AMP的含量，反映大脑能荷值的高低。缺血时［31

2、P］波谱上磷酸肌酸(PCr)峰下降、无机磷(P)峰上升、大脑能荷值下降。刘志龙等［1］在实验中发现补阳还五汤可防止脑缺血再灌注沙土鼠脑组Na+-K+-ATP节活性的降低，药物可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。蒋玉凤等［2］通过测定发现在复灌4分钟时，9602方可显著对抗脑缺血老年小鼠［31P］波谱的变化，升高其大脑能荷值。王秋华等［3］通过复制低血压伴急性脑缺血小鼠模型，发现丹酚酸B可显著地改善大脑能量代谢，从而得出丹酚酸B通过血脑屏障后作用在不同的环节对机体能量不足的状态得以调整与整合，为保护神经细胞起到很好的作用。同时可用作观察大脑缺血症状的药理学指标。1.2超氧化

3、物歧化酶(S0D)和丙二醛(MDA):脑缺血后生成的大量氧自市基攻击细胞膜和亚细胞膜，引发脂质过氧化反应，导致细胞代谢及功能障碍。张博生等［4］发现桂枝、茯苓丸加川茸、泽泻能够增加脑缺血和再灌注后鼠红细胞、脑组织及线粒体中的SOD；同时降低脑缺血和再灌注后鼠血浆、脑组织和亚细胞器中红细胞内的MDA水平,这一研究结果充分说明该方对脑缺血有较强的抗口由基作用，可作为抗氧化剂。自由基是指某些原子的外层轨道屮有不成对的电子基团，它具有非常活泼的化学性质，可以直接攻击或损伤细胞，并产生更多的口由基基团，甚至引起链式反应。章少华等［5］采用电子顺磁共振和自旋捕集技术通过体外实验证实了通络熄风注射

4、液能有效清除超氧阴离子自由基和轻自由基，并可抑制脑缺血再灌流过程中大鼠脑组织发生脂质过氧化反应造成产物丙二醛(MDA)半成量的增多，从而减轻脑损伤。在中药复方制剂中，翁超明［6］以芳香开窍法用醒脑静注射液对脑梗死患者进行研究，证明可以降低大脑海马区组织中MDA含量，提高SOD活性，有效地清除自由基。雷燕等［7］自拟复圣散，动物实验证实也有上述作用。参罠扶正注射液可使脑缺血大鼠SOD活性增加，过氧化脂质(LPO)含量下降。参麦注射液也有相似疗效。1.3一氧化氮(NO),海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体及NOS活性：脑缺血晚期，机体代谢生成大量的NO,aNO合酶(NOS)活性

5、升高，可诱导谷氨酸兴奋毒性，加重缺血再灌注损伤。吴辉文［8］用硝酸还原酶特异性还原一氧化氮(NO)产物的方法，测定大鼠前脑缺血模型中海马、皮层NO释放量的异常变化及离子通道拮抗剂氯胺酮对这些变化的影响。实验结果表明：(1)急性脑缺血后海马、皮层胞内NO含量有不同程度的增高，呈先升后降的趋势。(2)预先腹腔注射氯胺酮，大鼠海马、皮层NO释放量明显低于对照组，与50mg/kg的给药量差异显著(P<0.05)o•定量的离了通道拮抗剂氯胺酮能部分抑制缺血性中枢神经元N0的异常释放，且早期脑缺血诱生N0的异常升高很可能是脑组织对外界刺激的应激反应。1.4兴奋性氨基酸毒性及含量：氨基酸作为重要的

6、神经递质，对正常大脑的生理活动有调节作用。脑缺血时，神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因。研究表明，除谷氨酸(Glu)具有损伤效应外，甘氨酸(Gly)也有协同作用，其释放增加能扩大脑缺血损害。Y-氨基丁酸(GABA)能抑制兴奋性氨基酸释放或对抗氨基酸毒性。张雨梅等［9］发现桂枝、茯苓丸加减方可明显抑制脑缺血及再灌注模型大鼠血清及脑组织中Glu和天门冬氨酸(Asp)含量升高，这一研究结果充分说明该方对缺血及缺血再灌注引起的兴奋性氨基酸的神经毒性有缓解作用。张博生等［4］发现中药复方(桂枝、茯苓丸加川苇、泽泻)能明显降低鼠脑组织和血清屮GLu、AspGly、GABA含量，结果差杲

7、均有显著性。表明该方有明显的抗脑缺血性氨基酸毒性的作用,有助于缺血性脑水肿的减轻和脑细胞损伤的修复。1.5细胞内Ca2+含量：中药具有减轻钙超载的作用。川茸嗪能jiff提高Ca24--Mg2+-ATP酶活性，从而减轻脑缺血后引起的脑水肿和减少脑细胞内钙含量。刺五加也具有钙通道阻滞作用，通过阻滞钙通道,减少血管内皮素(ET)释放，减轻脑水肿和血管痉挛。三七皂昔能拮抗自由基和钙超载作用，减少缺血缺氧对脑组织的损害。红花可拮抗脑缺血再灌注诱导的Ca2+/CaM-