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1、XX大学毕业论文高血压患者的微循环灌注损害及治疗姓名：2014年6月25日高血压患者的微循环灌注损害及治疗【关键词】高血压微循环【Keywords】hypertensivemicrocirculation微循坏(microcirculation)是机体各器官组织血流灌注和调节的最小和基本单位，在维持组织生理代谢，反映器官病损及危险因索方面冇重要意义。本文综述存在于高血压病过程屮的微循环损害研究进展，以示临床更加重视。1微循环的组织灌注(tissueperfusion)调节微循环结构包括小动脉、微
2、动脉、毛细血管网和微静脉Z间的循环单位，它可依据人体不同代谢需要而调节组织血流的相应供给，其中动脉作为微循环阻力血管，毛细血管网作为物质交换血管。微循环阻力构成了心血管外周阻力的主要成份，它决定了组织灌注血量的多少。正如著名学者Delano所指出的一样，人体休循环动脉压力的85%左右被传递到了微循环。当某些慢性疾病比如高血压病等状态时，对微循环将产生功能性和/或重构性灌注不良、以至器官损害或各种事件等[1]2高血压病的组织微循环灌注研究突然性血压升高对微循环的影响是阻力性小血管收缩一血管平滑肌肌
3、源性反应，而长期血压升高则可产生明显的微循环改变，包括小动脉重构、血管床稀少等。2」小动脉和微动脉血管重构(arteriolarremodeling)当血压长期升高后，微循环小动脉和微动脉平滑肌持续收缩、管腔缩小，血管壁发生非生长性成份重就“安排"，即所谓营养性内部性重构(eutrophicinwardremodeling),其特征是血管壁/腔比(wall:lumenratio)增加[2]。在小动脉和微动脉管壁重构细胞反应过程屮，多种活性氧簇(ROS)增加、血细胞附着和迁移所致炎症反应、I・KB
4、/核因了・KB系统中介反应等细胞病理过程发生[3],同吋细胞外基质改变和凋亡水平增高与壁/腔比升高并存，这些改变过程的重要启动、激活、强化因子是血管紧张素II(Angll)[4]o因此，血管重构进一步增加外周阻力与血压升高形成相互恶性循环。2.2微血.管网血管床稀少(microvascularrarefaction)高血压病人和高血压动物均存在微循环血管床稀少，即微血管减少的改变［5,6］。并且主要表现为早期的功能性血管床减少(functionalrarefaction)和进一■步发展为结构性血
5、管床减少(structuralrarefaction),后者已被动物试验证明系凋亡性血管内皮细胞死亡所致［7］。因此凋亡的调理可能成为预防微血管床稀少的一个靶环节。此外，氧化应激可能是微血管稀少的重要机理，一氧化氮介导的内皮血管舒张功能缺失与功能性血管稀少有关。凋亡也可被氧化应激触发，因此，抗氧化剂也可能减少内皮细胞凋亡而预防微循环血管稀少的发生［8］。2.3微循环灌注的减少正是由于血管腔变小和血管床稀少，减少了微循环血流量和物质交换而积，导致组织微循环灌注不足，造成组织低氧，以及与调节异常相关
6、的微循环障碍，使器官功能减退［9］。同时，对组织微循环毛细血管募集(capillaryrecruitment)和血流储备(bloodflowreserve)的研究也发现高血压患者明显低于正常血压者，也是高血压微循环障碍的证据［10,11,12］。3高血压血液流变学改变(bloodrheology)高血压患者血液流变学异常，也主要是由于炎症介质和氧化应激影响所致，表现为血液粘度升高、红细胞压积增加、红细胞变形能力和白细胞活性的减退等等，这些变化最终仍影响组织灌注［13］。4微循环障碍对预后的影响高
7、血压患者微循环障碍可以促进重要器官损害、并发症的发生和导致预后不良，常见的冇冠状动脉血流储备下降或导致心肌缺血(心脏X综合征)、高血压性心脏病心衰及心律失常、肾缺血性损害等［14,15］。高血压患者微循环异常已被证实为心血管事件的独立预后因子，尤其合并冠心病者［16,17］o5抗高血压治疗对微循环灌注损害的干预作用抗高血压治疗可以改善高血压患者微循环障碍［5］,而且药物联合使用的改善作用更显著［18］,目前认为抗高血压药物可通过扩张血管、降低微循环阻力、抗炎、增加冠状动脉及其他器官血流储备、增加
8、组织血管密度等作用改善高血压患者微循环障碍。降压药物中钙通道阻滞剂［1,19］、血管紧张索转换酶抑制剂［1,10,12,20］为改善高血压微循环损害的主要药物，而0受体阻滞剂和ARB、利尿剂等诃无证据证明有效，动物试验发现他汀类有改善微循环作用。有规律的体育锻炼可改善组织灌注，因此，科学的生活方式改变对高血压微循环障碍改善作用是值得一提的非药物疗法[21]。参考文献[1]LevyBI,AmbrosioGPriesAR,Struijkcr-BoudicrHAJ.Microcirculationin
