第四篇_内脏系统药理

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1、第四篇内脏系统药理1第二十章抗心律失常药心律失常：心跳异常缓慢型:阿托品,肾上腺素类快速型:奎尼丁，普萘洛尔等2动作电位及其形成机制2相：平台期1相：快速复极化期+Ca2+内流、-K+外流、Na+Cl-内流五个时相（K期外）流和Cl内流形成0相：除极或去极过程3相：快速复极化末期细胞兴奋4相：K静+外息流期大心量室N肌a+内流恢复离子平衡自律性细胞:缓慢去极化120034-903几个概念二、心肌自律性：细胞自动除极而发生节律性兴奋的特性。三、有效不应期自除极开始到发生可扩布的兴奋（0~3相）相对不应期，超长期4第二节抗心律失常药的作用机制和分类1、心律失常的形成：冲动型形成障碍，

2、冲动传导障碍4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升52、心律失常的形成:折返6抗心律失常药物作用机制：1、降低自律性抑制4相除极抑制4相Na+内流抑制4相Ca2+内流增大舒张期电位促进4相K+外流72）减少后去极：钙离子和钠离子有关3）改变传导性：消除单向阻滞，消除折返4）延长有效不应期：抑制钠离子通道，延长ERP8复习n心律失常成因：自律性升高（4相）折返（0、3相）n抗心律失常：自律性、传导性、不应期胞外K↑,Ca↓Na↓K↑胞内Na,Ca↓9三、药物分类分为四类Ⅰ类钠通道阻滞药：ⅠA奎尼丁、普鲁卡因胺ⅠB利多卡因、苯妥英钠ⅠC普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔Ⅲ类延长

3、动作电位时程药胺碘酮Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米10第三节常用抗心律失常药物一、Ⅰ类药-钠通道阻滞药ⅠA类∶中度阻断钠内流，轻度抑制钾外流奎尼丁(Quinidine)（重点）是金鸡纳树皮所含的一种生物碱，是奎宁的右旋体，对心脏的作用比奎宁强5～10倍。11【药动学】吸收∶口服吸收较好，生物利用度较高结合∶80~90%分布∶心肌中浓度是血浆的10倍代谢∶肝内羟化（羟化产物有一定活性）排泄∶肾，羟化产物及10-20%左右的原形。12【作用】1降低自律性2减慢传导速度3延长有效不应期∶抑制3相钾外流13【用途】1.广谱，房颤、房扑的复律治疗及室上性及室性心动过速治疗。复律后维持窦性心律。2.

4、对于伴心衰者应先用强心甙治疗。3.由于其不良反应较大，故不首选。14【不良反应】1、消化道反应∶恶心，呕吐，腹泻2、心血管反应①低血压②心动过缓或停搏3、栓塞和金鸡纳反应4、少数有过敏反应∶血小板减少，粒细胞减少等，应及时停药。15ⅠB类（P216）轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD16利多卡因(lidocaine)（P216）【药动学】吸收∶口服有首过效应，故口服无效，常肌肉注射，或静脉点滴维持疗效。结合：70%分布：广泛，心肌中的浓度为血药浓度的3倍。代谢∶肝，脱乙酰化。排泄∶肾，10%左右原形排泄

5、。17【作用】主要对心室肌有作用1、降低自律性∶作用于浦氏纤维，减少4相Na内流，使自律性降低。减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。2、缩短APD和相对延长ERP∶阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。183改变病区传导：对传导的影响比较复杂★治疗量下：对传导没有明显影响。☆低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。☆高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，★大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。19【用途】窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早、室速、室颤急性心梗致室性

6、心律失常的首选药物强心甙中毒所致的心律失常20【不良反应】CNS∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制心血管方面∶剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等（原有传导障碍或心动过缓者）血压下降21IC类（P192）普罗帕酮（了解）特点：1.降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP2.有β受体阻断作用3.对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，仅用于危及生命的心律失常。22二、Ⅱ类药—β受体阻断药（P218）普萘洛尔（propranolol）为代表，这类特点：【作用】1.降低窦房结自律性，减慢心率对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。2.抑制房室结

7、，减慢传导，延长有效不应期★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但有些病例治疗剂量比较高（血药浓度〉100ng/kg）膜稳定作用可参与治疗。★较高剂量下可延长房室结ERP。23【用途】室上性心律失常：房颤、房扑及阵发性室上性心动过速：常于强心甙合用24三、Ⅲ类药—延长APD药物胺碘酮（amiodarone）（P218）【作用】1.降低自律性：窦房结、浦氏纤维等的自律性。与阻滞钠、钙通道及阻断β受体有关。2.减慢传导：减慢浦氏纤维和房室结的传导速度。与阻滞钠、钙通道有关。3.延长不