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时间:2019-11-22
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1、慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗进展慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是肺动脉高压的一个重要原因。目前常见的治疗方法为外科手术治疗,但是部分患者不能耐受手术或无手术适应症。美国波士顿麻省总院呼吸和危重病科学者近期发表了一篇综述,详细介绍了慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗进展。文章发表在近期的CurrOpinPulmMed±。现全文翻译如下:研究背景慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是急性肺栓塞后血栓因种种原因未溶解而持续存在,通过机化、纤维化、重构而导致肺血管阻塞。CTEPH和肺动脉高压(PAH)在病理生理学和治疗上都有很人的差异,因为部分CTEP
2、H患者通过肺动脉内膜切除术(PTE、也被称为PEA)可达到治愈的效果。CTEPH和PAH也有不少和似Z处,特别在小血管病变方面。CTEPH正越来越受到医学界的关注。最近研究数据证实,対于不能接受手术、术后复发或顽固性肺动脉高压患者,给了PAH针对性治疗后,这些患者的心功能分级和血流动力学均有改善。这篇综述主要关注CETEPH本身和治疗上的新进展。发病率和危险因素虽然目前尚不清楚CTEPH的发病率,但毫无疑问的是CTEPH在临床实践屮往往会被漏诊。Peng等进行的一个前瞻性研究显示,3.8%的患者在笫一次肺栓塞的2年内会进展为有症状的CTEPHo不同的研
3、究对象会导致CTEPH的发病率也各不和同,当CTEPH进展为需要导管介入治疗时,其发病率波动在0.646%Z间。急性肺栓寒后进展为CTEPH的高危因索包括:复发性肺栓塞、无明显诱因的肺栓塞、栓塞血块较大、发病年龄较轻等。其他的病例对照和队列研究确定了CTEPH的另—•些危险因素,包括:脾切除术、房室分流、心脏起搏器感染、慢性炎症状态、非O型血型、甲状腺替代治疗、恶性肿瘤、VIII因子水平升高、vonWillebrand(vWF)因了水平升高、狼疮抗凝物阳性和抗磷脂抗体阳性。病理生理学虽然急性肺栓塞是CTEPH的明确危险因素,但是其潜在的发病机制仍未完全
4、明确:为什么大多数患者的栓了在急性肺栓塞后能溶解,只冇这一小部分患者不能。急性肺栓塞治疗中重要的一步就是使栓塞的血管再通;这需要新牛血管形成,穿过血栓使栓塞血管再通。在CTEPH患者动脉内膜切除标本中发现,往往没有再通的新牛血管,这很可能是山于这些患者血管再生功能障碍所造成。纤维蛋白原异常不能溶解栓塞细胞,部分CTEPH患者中存在纤维蛋白溶解系统功能障碍和/或纤维蛋白原基因突变。也有研究评估了CTEPH中炎症的作用。体外研究发现,C反应蛋白会增加CTEPH的发生率、内皮细胞分泌内皮索和vWF增多、炎症细胞黏附功能增强,但C反应蛋白不会使PAH的平滑肌细
5、胞增生。CTEPH中,单核细胞趋化因了蛋白・1水平和肺血管阻力呈正相关。心脏起搏器感染和房室分流均是CETPH的危险因素;当制萄球菌感染时,这些患者更容易发生形成血栓。很显然,CETPH的病理牛理学机制不是只有近端肺动脉慢性机械性阻塞这么简单。“小血管病变”在CEPTH的病理生理学机制中也发挥了重要作用,这与PAH中微血管改变类似,一般发生在未阻塞血管床和慢性阻塞的远端血管屮。Blauwet等分析了64名患者动脉内膜切除标本,发现这些患者内膜小有包括胶原蛋口、弹性蛋白、慢性炎症、含铁血黄素、动脉粥样硕化和钙化等各种沉积。一项针对200名接受PTE治疗的
6、患者研究发现,只有5名患者为非CTEPH(2名为肺动脉肉瘤,1名为转移性生殖细胞肿瘤,2名为动脉炎)。上述研究除了评估CTEPH的的组织病理学改变,同时还关注了CTEPH的细胞结构特点,特别是血管再通区域。小血管结构的异常,包括血管内膜增厚、中膜肥厚和从状病变;均与PAH病变类似。这些结构上的界常主要发牛在肺动脉下游的小血管中,慢性血栓栓塞使远端小血管闭塞,导致了脉管系统功能的丧失。人量小血管病变会限制PTE及肺血管扩张治疗后血流动力学的改善;而部分CETPH患者行血管扩张术的根本目地就是为了改善血流动力学。临床特点垂要的是,大多数但不是所冇的CTEP
7、H患者冇静脉血栓病史。在国际CTEPH数据库中,25%的患者既往没有急性肺动脉栓塞病史。和其他肺动脉高压一样,CETPH患者通常会出现进行性的呼吸困难和运动耐量下降。随着右心室(RV)心输出量下降和右心衰竭的发生,继而会出现劳力性呼吸困难、晕厥和水肿。患者体征少疾病的严重程度相关,般包括:颈静脉怒张、三尖瓣反流杂音、肺动脉瓣区第二心音(S2)亢进或分裂、右心室心前区隆起、水肿或腹水。CTEPH中一个相对特别的体检发现是:在后胸部可及肺动脉血流杂音。人约1/3的CTEPH患者可闻及这种杂音,这往往提示这些患者需要接受手术治疗。诊断所仔4、明原因的肺动脉高
8、压患者都应考虑CTEPH的可能性,不管既往有无血栓栓塞病史。可使用放射性核素通气灌注扫描來对C
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