第14章 肺功能不全(病生)

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1、第十四章肺功能不全教学大纲掌握肺功能不全的概念和发病机制。熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理学基础。呼吸衰竭(respiratoryfailure）外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)PaCO2>50mmHg(正常：40mmHg)呼衰的类型ClassificationofRespiratoryfailure1、按PaCO2是否升高低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰）高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）2、按发病机制：通气性和换气性3、按

2、发病部位：中枢性和外周性第一节病因与发病机制一、肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。㈠限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）1、概念：肺泡扩张受限2、原因：①呼吸肌活动障碍②胸廓的顺应性降低③肺的顺应性降低④胸腔积液和气胸㈡阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation）1、概念：气道狭窄或阻塞气道阻力主要取决于气道内径80%:D>2mm20%:D<2mm2、病因：气管痉挛、管壁肿胀、渗出物、异物、肿瘤等。①中央性气道阻塞阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(inspiratorydys

3、pnea)。呼气吸气阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(exspiratorydyspnea)。呼气吸气②外周性气道阻塞直径小于2mm的小气道，内径随胸内压而改变。患者主要表现为呼气性呼吸困难(exspiratorydyspnea)，见于慢性阻塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。用力呼气时“等压点”(isobaricpoint)移向小气道02520+353520202030正常人呼气肺气肿者呼气0+3525202020202010Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭Q：通气功能障碍时引起何种类型呼吸衰竭？二、肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以

4、及解剖分流增加。㈠弥散障碍（DiffusionImpairment）1、概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。①弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：35~40m2弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等。②弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度：1μm弥散距离：5μm弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等。毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基

5、膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)③弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25s弥散时间缩短:心输出量增加、肺血流加快。Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭Q：弥散功能障碍时引起何种类型呼吸衰竭？解答：CO2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度快，PaCO2在单纯弥散功能障碍时通常不受影响。㈡肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-PerfusionImbalance）V肺泡通气

6、量4L/minQ肺血流量5L/min==0.81、部分肺泡通气不足(功能性分流)病变肺区健康肺区全肺V/Q＜0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑功能性分流时肺动脉血的血气变化Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭Q：功能性分流时引起何种类型呼吸衰竭？2、部分肺泡血流不足(死腔样通气)病变肺区健康肺区全肺V/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑死腔样通气时肺动脉血的血气变化Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭Q

7、：死腔样通气时引起何种类型呼吸衰竭？㈢解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，又称真性分流。吸入纯氧Q：如何鉴别功能性分流和真性分流？解答：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。分类功能性分流死腔样通气解剖分流肺泡通气量↓N无通气肺泡血流量N↓无血流V/Q比例↓↑肺通气/血流比例失调的类型及特点感染、休克及创伤患者，出现呼吸困难和进行性缺氧称为~。1、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndr

8、ome，ARDS）休克、感染肺泡Ⅱ型上皮损伤炎症介质微血栓肺不张肺泡通气量↓功能性分流肺泡上皮