低颅压综合征临床诊疗研究

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1、低颅压综合征临床诊疗研究低颅压综合征临床上相对少见，本文回顾了2000年1月至2011年12月本院收治的低颅压综合征患者的检查、治疗及误诊情况，以提高对该病的认识。1临床资料1.1一般资料本组17例患者，男10例，女7例，平均年龄49岁；病程1〜32d,平均8d；急性起病9例，亚急性起病7例，慢性起病1例；所有患者均为首次发病；其中误诊4例，分别误诊为蛛网膜下腔出血2例，出血坏死性脑炎1例，脑膜癌1例。1.2临床表现急性及亚急性头痛15例，慢性头痛2例。16例均以头痛为首发症状，1例以四肢无力为

2、首发症状；伴颈背部牵拉样疼痛11例，颈项强直9例，恶心、呕吐7例,头晕3例，复视1例，左耳向外渗液1例，尿多1例，精神症状1例，四肢腱反射减低1例，体温升髙1例。1.3实验室及仪器检查17例患者均属首次腰穿检查,脑脊液压力均〈70minH20(1mmH20=0.098kPa),其中3例压力为0。脑脊液外观：13例无色透明，4例呈血性；脑脊液检查：白细胞计数轻度升高2例；红细胞增多6例(25X106〜124000X106/L),蛋白升高4例(0.4〜0.76g/L),糖、氯化物均在正常范围。头颅C

3、T平扫：14例无异常，左额叶小片状低密度影1例，硬膜下积液1例，疑脑膜癌1例；7例行MRI检查：4例示脑膜弥漫性增厚，3例脑室、脑池变小，1例脑髓下垂；肌电图检查1例：示四肢神经传导速度(NCV)减慢，H波潜伏期延长,F波消失，提示神经元性损害；1例行血、尿检查：抗利尿激素(ADH)1.2pmol/L,尿渗透压185mosm/L,血浆渗透压284mosm/L,尿比重1.001。1.4确诊及误诊情况自发性低颅压14例；继发性低颅压3例，分别为尿崩症并低颅压1例；格林巴利综合征并低颅压1例，外伤后耳

4、脑脊液漏1例。自发性低颅压2例误诊为蛛网膜下腔出血，1例误诊为出血坏死性脑炎，1例误诊为脑膜癌。1.5治疗方法无论病因明确与否，首次腰穿检查若脑脊液压力低于30mmH20,给30ml生理盐水缓慢注入硬膜外腔；体位采取卧位，重症可采用头低足高位；足量补液：根据患者年龄、心脏功能、血压每日补生理盐水2500〜3000mlo若上述治疗1周症状不缓解，加用地塞米松10〜15mg静脉滴注；积极治疗原发病：如本组患者格林巴利综合征1例，尿崩症1例，随着原发病的好转低颅压症状相继消失。1.6治疗结果16例患者

5、于治疗3〜14d症状完全消失,活动自如，复行腰穿检查脑脊液压力正常；尿崩症1例于4周后随原发病的控制头痛症状缓解；对14例自发性低颅压患者随访12个月无复发。2讨论2.1低颅压综合征的分类及病因低颅压综合征是一组脑脊液压力低于70mmH20,以坐立位头痛、恶心、呕吐伴或不伴头晕、颅神经损害、植物神经功能紊乱的一组临床症侯群。根据病因明确与否分为自发性低颅压综合征(SIh)及继发性低颅压综合征(Plh)o根据已知脑脊液产生、吸收及循环机理推测自发性低颅压可能与下列因素有关：①脉络丛血管舒缩功能紊乱

6、，或脉络丛钙化脑脊液分泌障碍。②蛛网膜颗粒吸收功能亢进。③尚未明确的脑脊液循环过程中的脑脊液漏；继发性低颅压常发生于脑外伤、颅脑手术、腰穿、休克、放射性核素头颅照射、感染、内分泌功能紊乱及代谢性疾病。2.2低颅压引发头痛及其临床表现的机制本组17例患者，头痛发生率100%,以坐立位头痛为突出特征，卧床休息症状缓解或消失，疼痛多以枕部为著，呈牵拉样痛，其可能机制：①由于脑脊液量减少或干涸，脑脊液对大脑半球、脑干的支持浮力低，致使脑实质、脑干、小脑在重力作用下下垂、牵引、移位，致使脑神经、上颈段脊神

7、经受到牵拉，激发疼痛感受器而感知疼痛，因受牵拉最明显的应是脑干、小脑，故临床上枕部牵拉性疼痛多见；卧位时重力接触面相对增大，需脑脊液浮力支持相对减少，故卧位可缓解疼痛。致于本组患者出现的头晕、恶心、呕吐可能与低颅压致迷路功能障碍所致；本组患者出现的复视与颅神经受牵拉有关。②血管扩张可能是导致头痛的另一重要因素之一。根据monro-kellie法测［1］：脑脊液压力与颅内血流量呈反比，根据这一原理，低颅压可致颅内血管过度充盈，特别是静脉扩张更明显；有文献报道，低颅压综合征患者头颅MRI示：硬脑膜强

8、化，脑室、脑池变小［2］；本组7例患者行MRI检查，4例出现硬脑膜增厚，1例示脑髓下垂，3例示脑室、脑池狭小，与文献报导相符；低颅压综合征脑脊液压力低，脑室、脑池张力低，脑室、脑池狭小理论上是成立的；硬脑膜在MRI显示增厚是脑表面血管扩张所致。③脑脊液量减少,可能导致腺昔受体的激活，诱发头痛加剧，咖啡因或茶碱类药物能缓解其疼痛症状说明疼痛与腺昔受体的激活有关。2.3原发性低颅压综合征与继发性低颅压综合征的早期鉴别原发性低颅压与继发性低颅压临床表现一致；原发性颅压综合征的治疗以卧床休息、补液治疗为