骨质疏松性骨折药物治疗的临床观察

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1、骨质疏松性骨折药物治疗的临床观察［摘要］目的探讨应用药物治疗骨质疏松性骨折的疗效。方法对60例患者给予补钙治疗，同时服用骨化三醇+降钙素。于用药半年、1年后通过拍摄胸腰椎片、骨密度检查，以及骨折发生情况评价疗效。结果治疗前60例患者的腰椎骨密度值平均为(0.679±0.100),治疗半年后平均(0.780±0,110),治疗后1年平均为(0.765土0.099)。治疗1年后及半年后骨密度值较治疗前差异冇统计学意义(P〈0・01),治疗期间未发生脊柱其他节段压缩骨折。结论降钙素+维生素D+钙剂治疗骨质疏松性脊柱压缩性骨折，能有效缓解疼痛，增

2、加骨密度。［关键词］骨质疏松；药物；骨折；骨密度［屮图分类号］R683［文献标识码］A［文章编号］1674-0742(2013)04(c)-0105-02目前，随着我国老年人人口增多，骨质疏松症的发病率逐年升高，己成多发病和常见病，由骨质疏松症所致的骨痛和骨折直接影响了中老年人的生存质量。骨质疏松症以骨量减少和骨折易感性增加为特征，是老年人致死，致残的重要因素，一旦发生，治疗非常困难。该研究总结分析2010年7月一2012年7月该院60例骨质疏松性骨折患者的临床资料，旨在探讨骨质疏松症性骨折的应用药物，现报道如下。1资料与方法1.1一般资

3、料选择來该院就诊的骨质疏松患者共60例，其中女58例，男2例。年龄64〜86岁，平均71.6岁。60例患者均表现为持续性腰部疼痛，X线检查示骨质疏松性脊柱压缩骨折。所冇患者均经行骨密度检查及CT检查确诊。并排除糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状旁腺亢进、内分泌及代谢性疾病、严重肝肾功能异常及肿瘤患者。1.2治疗方法隔日肌注鮭鱼降钙素制剂密钙息50IU,连用7~14次；同时加服钙尔奇D片，服2次/d,0.6g/次。于用药半年、1年后通过拍摄胸腰椎片、骨密度检查，以及骨折发生情况评价疗效。1.3统计方法采用SPSS13.0进行统计学分析，计量数据采

4、用(x±s)表示，检测资料对照采用t检验。2结果所有患者均完成治疗，无中途退出患者。患者在治疗期间均未发生脊柱或其他节段的压缩骨折。治疗前60例患者的腰椎骨密度值平均为(0.679±0.100),治疗半年后平均(0.780土0.110),治疗后1年平均为(0.765±0.099)。较治疗前，治疗1年及半年后骨密度值显著增加，且差异有统计学意义(P<0.01)。3讨论治疗骨质疏松性骨折的基本原则包括•复位、固定、功能锻炼及抗骨质疏松治疗。将四者有机结合，可以达到不加重局部损伤而将骨折整复的效果，是一种理想的骨折治疗方法。需要注意的是骨折固定

5、应尽可能不妨碍肢体活动。而早期功能锻炼以及配合用约，有助于骨折愈合和功能恢复，实效较为理想的疗效。因此，临床上需依据骨折具体部位，损伤程度及病人的全身状况选择对老年人创伤小、关节功能影响小、安全有效的整复和固定手法［1］。急性制动后骨丢失期山于卧床制动使骨量加速丢失，宜采用抑制骨吸收制剂。有研究表明，局部骨密度在骨折后36个月内连续下降，股骨颈部3个月后降低9.6%,6个月减少13.7%；胫骨近端3个月后减少22.1%,6个月后减少18・6%［2］。降钙素是高转换型骨质疏松症患者腰背痛（特别是椎体急性骨折时）的首选治疗药物，此药可直接与破

6、骨细胞受体结合，迅速抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数量，减慢其成熟程度，进而起到抑制骨吸收作用。其具体功效如下［3］：“①高钙血症时，CT分泌增加，抑制骨钙释放入血液和细胞外液，但血钙仍继续进入骨内，导致血钙降低。②直接与其在破骨细胞的受体结合，刺激产牛cAMP,再激活蛋白激酶。短期内抑制破骨细胞活性，长期则抑制破骨细胞增殖，减少其数量，从而抑制骨吸收，降低骨转换。③抑制肾脏近曲小管对钙、磷的重吸收，使尿钙、磷排泄增加，血钙、磷降低，同时增加钠、镁和氯的排泄”［4］。补充钙剂是治疗骨质疏松症最为简单、安全、经济和有效的手段之一。钙剂能抑制

7、甲状旁腺激素（PTH）的过渡分泌，促进骨形成，保持骨骼强度，减轻骨质疏松症状。钙入量不足可导致骨峰值降低以及随衰老所致的骨量丢失，有数据表明补充钙剂2年使全身骨密度增加10%,腰椎骨密度增加11.66%,競部骨密度增加11.64%［5］。补充钙剂者椎体骨折的发生率有下降趋势。可见，补钙対所有患者都具有极为重耍的作用。该文60例患者治疗前的腰椎骨密度值平均为(0.679±0.100),治疗半年后平均(0.780±0.110),治疗后1年平均为(0.765±0.099)o治疗1年后及半年后骨密度值较治疗前均冇明显增加(P〈0.01)。活性维生

8、素D药物可促进钙吸收，并协同PTH、降钙素作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙和血磷浓度，促进骨钙化和骨细胞功能［6］。老年人因缺乏口照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏可能存在维生素D营养不足、