病理生理学3-水,电解质代谢紊乱

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1、第三章水、电解质代谢紊乱（disturbancesofbodywaterandelectrolytemetabolism）第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢（复习）细胞内液（ICF）：40%体液血桨（5%）细胞外液（ECF）：20%组织间液（15%）（跨细胞液1-2%）正常人的水平衡摄入2000-2500ml排出2000-2500ml饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水15050%在ECF可交换钠（60-70%）总体钠10%在ICF不可交换钠（40%）摄钠血钠经肾排出（98%）少量经汗、粪

2、排出体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（hyponatremia）血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonicdehydration）1）原因和机制：失液＋补水不补钠（1）经肾丢失①长期使用高效能利尿剂②肾上腺皮质功能不全③肾疾患（如间质性肾炎）④肾小管性酸中毒（2）肾外丢失①消化道失液②第三间隙液体增多③皮肤失液2）对机体的影响ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑失钠＞失水→血浆

3、低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭COP↑脱水症3）防治原则：（1）防治原发病（2）纠正失当的补液（3）原则上以补等渗NaCl为主2、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）又称水中毒（waterintoxication），体Na+总量正常或增多。1）原因和机制（1）摄水过多＞肾排水能力（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多2）对机体的影响（1）细胞外液量↑，血液稀释（2）细胞水肿（3）CNS：颅内压↑→脑疝（4）实验室检查3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。3、等容量性低钠血症（isovolemichyponatre

4、mia）1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等2）对机体的影响2/3在ICFANP↑ADH↑↑→水储留1/3在ECF→近曲小管重吸收Na↓1/12在血管内醛固酮分泌↓3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl（二）高钠血症（hypernatremia）血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L1、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）又称高渗性脱水（

5、hypertonicdehydration）1）原因和机制（1）失水↑↑　（2）摄水↓↓①胃肠失液↑②呼吸道失水↑③皮肤失水↑④肾失水↑①水源断绝②丧失渴感③饮水无能④吞咽困难2）对机体的影响ECF↓→血液浓缩，醛固酮↑（晚期）失水＞失钠口渴CNS功能↓ECF高渗→ICF移至细胞外→脱水热ADH↑→尿少，比重↑3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠2、高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒（1）医源性钠盐摄入过多（2）原发性钠储留2）对机体的影响：高钠血症→ICF转至ECF→细胞脱水→CNS功能

6、障碍3）防治原则：防治原发病，强效利尿剂，透析3、等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）1）原因和机制：下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。2）对机体的影响ECF高渗→脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂→CNS功能障碍3）防治原则（1）防治原发病（2）补充水份以降低血钠（三）血钠正常的水钠代谢障碍1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。2）

7、对机体的影响低渗性脱水失水=失钠高渗性脱水（等渗性脱水）细胞外液↓醛固酮、ADH分泌↑3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl2、正常血钠性水过多——水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。水肿范围：全身性水肿，局部性水肿分类病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等1）发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑A.ANP↓B.F.F(filtrationfraction)↑